102: How Lectins Disrupt Insulin, Gut Health, and Immunity with Dr. Ben Bikman

Willkommen im Klassenzimmer für Stoffwechselfragen. Einer der Gründe, warum mich die moderne Ernährungsbesessenheit mit Kohlenhydraten frustriert, ist, dass diese Kohlenhydrate so viele kleine schädliche Moleküle enthalten, die nie Beachtung finden. Eines der relevantesten, und ich hoffe, dass Sie sie nach diesem Vortrag als berüchtigt betrachten werden, sind Lektine. Lektine sind weit verbreitet, problematisch und ein wichtiges Thema in der Ernährungswissenschaft. Diese kleinen Proteine kommen in vielen gängigen Kohlenhydraten vor, und wie sie erfahren werden, beeinflussen sie Prozesse wie die Darmfunktion, einschließlich Durchlässigkeit, Insulinsignalisierung und Entzündungen. Für alle, die ihre Gesundheit optimieren möchten, ist es daher unerlässlich, Lektine zu verstehen. Moderne Ernährungsweisen, die oft reich an Hülsenfrüchten, Getreide und anderen verarbeiteten Kohlenhydraten sind, können uns Lektinen aussetzen, was sich insbesondere auf anfällige Personen auswirkt. Die Forschungsergebnisse, die wir nun besprechen werden, werden die Auswirkungen auf die Durchlässigkeit und die metabolischen Folgen hervorheben, die allesamt einen Einfluss auf unsere kardiobolen Risikofaktoren und Krankheiten haben. In der Diskussion, dem Mini Vortrag, werden wir den zellulären Mechanismus hinter Lektinen und ihre Auswirkungen auf die Gesundheit untersuchen. Dabei werden wir eine Reihe von Studien besprechen, die eine Reihe von Modellen von Zellen über Nagetiere bis hin zum Menschen abdecken. Beginnen wir also mit Lektinen. Lektine sind Proteine, die sich spezifisch an Kohlenhydrate wie Zucker oder Polysaccharide auf der Oberfläche verschiedener Zellen binden. Sie kommen in pflanzlichen Lebensmitteln vor, das heißt in Kohlenhydraten, vor allem in Hülsenfrüchten wie Bohnen, Linsen oder Erdnüssen, Getreide wie Weizen, Reis und Gerste sowie Nachtschattengewächsen wie Tomaten, Kartoffeln, Auberginen und Ähnlichem. Sie kommen aber auch in Nüssen und Samen vor. In Pflanzen fungieren Lektine als Abwehrmechanismus und verhindern den Verzehr durch andere Tiere oder Insekten, indem sie sich als deren Magen Darm Schleimhaut binden. Dies verursacht Darmreizungen und kann sogar zu einer gewissen Toxizität im Körper desjenigen beitragen, der sie isst. Das spiegelt etwas wider, das ich bereits zuvor gesagt habe. Nämlich dass alle Lebewesen am Leben bleiben wollen. Also wird etwas versuchen, sich chemisch oder mit Klauen zu verteidigen. Und Lektine gehören zu den chemischen Abwehrmechanismen, die Pflanzen einsetzen. Bestimmte Lektine wie Phytohämmerglutin in Kidneybohnen oder Weizenkeimglutinin in Vollkornweizen und sogar ein weiteres in Jackbohnen namens Canavalen A variieren in ihrer Struktur und es gibt noch viele andere, die ich noch nicht einmal erwähnt habe, die aber unterschiedliche Strukturen und Spezifitäten in der Bindung aufweisen. Was sie jedoch gemeinsam haben, sind ihre Wechselwirkungen in den unzähligen zellulären Prozessen. Die, die wir noch durchgehen werden Wir Menschen haben weise Pflanzen schaden uns beim Essen. Daher ist es nicht verwunderlich, dass wir Methoden entwickelt haben, um sie zu reduzieren. Zubereitungsmethoden wie Kochen, Schnellkochen und Fermentieren reduzieren den Lektingehalt erheblich. Eine 2004 im Journal of Agricultural and Food Chemistry veröffentlichte Studie Schnellkochen reduziert den Lektingehalt von Hülsenfrüchten um bis zu 95 Prozent. Insider finden die Quelle in den Quellenangaben. Man kann sie nicht vollständig entfernen, aber diese Restlektine bleiben erhalten und können einige der Wirkungen hervorrufen, die wir gleich erläutern werden. Wie stark verschiedene Menschen auf sie reagieren, ist sehr individuell. Diejenigen, die anfälliger für diese Dinge sind, müssen natürlich am vorsichtigsten sein, aber sie werden nicht nur die Darmprobleme bekommen, sondern möglicherweise auch die Cholesterinprobleme. All das sind weitere Beweise dafür, dass wir bei unserer Neuinterpretation der Ernährung in den letzten 60 Jahren vielleicht einen Fehler gemacht haben, als wir Fett verteufelt und versehentlich das unterstützt haben, was sich als der eigentliche Bösewicht herausstellt. OK, Lektine beginnen wir im Darm. Dort finden die meisten Interaktionen mit Essen statt. Das Darmepithel besteht aus einer einzelnen Zellschicht, die durch Tight Junctions verbunden ist. Wenn Sie also an den Darm den Verdauungstrakt denken, stellen Sie sich diesen Schlauch und die innerste Schicht vor. Oder anders Das, womit die Nahrung und die Dinge, die wir schlucken, interagieren, ist diese Epithelschicht. Es sind diese Zellen, die eng miteinander verbunden sind, und diese werden als Tight Junctions bezeichnet. Aber das Epithel selbst ist mit der kohlenhydratreichen Glykoaliks überzogen. Und das ist ein primärer Ort der Interaktion mit allem, was wir essen, aber ganz besonders im Fall dieser Kurzvorlesung, den Lektinen. Lektine binden an die Glykoallics, wodurch sie dann die Darmintegrität stören können. Eine 1999 in der Zeitschrift Gut veröffentlichte Studie ergab, dass Phytohämoglutin aus Kidneybohnen bei Tieren Darmschäden verursachte und die Darmdurchlässigkeit erhöhte. Daher ist es nicht verwunderlich, dass Lektine Entzündungen auslösen und die Tight Junctions auflösen, wodurch die Zellen lockerer aneinander haften und die Lücke geöffnet wird. Dies erleichtert es Bakterien, aus dem Darm in den Blutkreislauf zu gelangen. Auf diese Weise schlüpfen sie zwischen den Zellen hindurch. Was aus dem Darm kommt, sollte eigentlich durch die Zelle gehen, da die Zelle dann als Torwächter fungieren und entscheiden kann, was hinein darf. Wenn jedoch etwas durch oder zwischen den Zellen hindurchschlüpfen kann, gibt es keine Regulierung mehr. Das ist ein durchlässiger Darm. Ein Leaky Gut verursacht systemische Entzündungen, die Insulinresistenz und Herz Kreislauf Erkrankungen beeinflussen. Bei Menschen kann eine übermäßige Lektinaufnahme, insbesondere aus rohen oder nicht durchgegarten Hülsenfrüchten Darmprobleme tatsächlich verschlimmern, vor allem bei Menschen mit Erkrankungen wie Reizdarmsyndrom, RDS oder verschiedenen Autoimmunerkrankungen, insbesondere des Darms wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Eine Fallstudie 2017 Journal of Clinical Gastroenterology zeigte verbesserte Symptome bei IBS Patienten nach Entfernung von Lektinen. Systemische Entzündungen durch Darmstörungen erhöhen Zytokine wie TNF alpha und interleukin 6 diese können alle leicht im menschlichen Plasma gemessen werden. Ein weiterer Faktor ist das C reaktive Protein, das heutzutage in praktisch jedem Bluttest gemessen wird. Und je stärker die Entzündung diese Marker im Plasma erhöht, desto stärker sind die Folgen wie Insulinresistenz. Natürlich ist es wichtig, die Nahrung richtig zuzubereiten, um die Menge der konsumierten Lektine zu minimieren. Alle Lektin lassen sich nicht entfernen. Ich habe Insulin und Insulinresistenz bereits kurz erwähnt, aber Lektine haben einen etwas direkteren Effekt. Sie sind besonders relevant, da Lektine buchstäblich mit Insulinrezeptoren interagieren können. Das sind also die spezifischen Rezeptoren, die Eingänge, die dafür vorgesehen sind, dass Insulin an sie klopft, um der Zelle zu signalisieren, dass sie etwas tun soll. Nun, wer hätte das gedacht? Weizenkeimöl, das ich hier einfach mal mit WGA abkürze, das in Vollkornweizen vorkommt, ist Ein bemerkenswertes Beispiel. 1980 zeigten die Proceedings der National Academy of WGA bindet an Insulinrezeptoren in Fettzellen. Das würde natürlich an jedem Insulinrezeptor passieren, aber in niedrigen Konzentrationen ahmt VGA Insulin nach, stimuliert Dinge wie den Glukosetransport, hemmt die Lipolyse und fördert die Lipogenese. Es fördert also insgesamt das Wachstum der Fettzellen. Bei höheren Konzentrationen beginnt es tatsächlich, Insulin zu antagonisieren, verringert die Bindungsaffinität und hemmt die Glukoseaufnahme, was dann zu Problemen wie Hypoglykämie beitragen kann. Die spezielle Studie, die direkt an Fettzellen durchgeführt wurde, hat gezeigt, dass die insulinähnliche Wirkung von WGA nicht so stark war wie die von Insulin. Höhere Konzentration war nötig für gleiche Ergebnisse, aber es ist dennoch ein Beweis für diese diese Kreuzinteraktion dieses scheinbar inerten Moleküls, das in diesen Kohlenhydraten vorkommt. Das heißt, man muss nicht nur über das Ganze nachdenken, sondern auch über die gesamte Geschichte, in der man Weizen isst, zum Beispiel Vollkornweizen, was einen erheblichen Anstieg des Blutzuckerspiegels hervorruft, was wiederum einen erheblichen Anstieg des Insulins hervorruft. Man hat also nicht nur die inhärente normale Insulinbelastung, die, wenn sie anhält, zur Insulinresistenz beitragen kann, sondern man konsumiert jetzt auch diese anderen kleinen Moleküle, die die Wirkung von Insulin nachahmen. Man verstärkt also eine Insulinreaktion und denkt, je mehr die Insulinrezeptoren stimuliert werden, desto unempfindlicher werden sie für das Signal. Die Erwähnung von Insulin erleichtert den Übergang zu anderen kardiometabolischen Problemen aufgrund seines vielschichtigen Einflusses auf die kardiometabolische Gesundheit. Nun noch Lektine sind hier sehr relevant. Lassen Sie uns noch einmal auf einige weitere Belege für Atapost Gewebe im Zusammenhang mit Fettleibigkeit eingehen. Entzündungen im Atapost Gewebe sind ein Kennzeichen der Insulinresistenz. Ich habe bereits gesagt, dass ein Großteil der chronischen langsamen Insulinresistenz in der Fettzelle oder Atypitis beginnt. Tiere mit lektinreicher Diät, zum Beispiel Hülsenfrüchte, untersucht 2016 im Journal of Nutrition, zeigten erhöhte Fettmasse und Adipositasgewebsentzündungen verglichen mit Kontrolltieren. Wichtig ist, dass dies auch nach Kontrolle von Faktoren wie Kalorien der Fall war. Lektine lösten eine Immunaktivierung aus, die zu einem Anstieg der Zytokine wie dem C reaktiven Protein führte. Und denken Sie Je mehr Entzündungen auftreten, desto stärker wird die Insulinresistenz sein. All dies führt zu einem gestörten Fettstoffwechsel in der Fettzelle, und wie die Forscher herausfanden, fördert dies die Fettansammlung. Makrophageninfiltration in Fettgewebe. Ein Kennzeichen insulinresistenter Adipositas wurde in der Studie beobachtet. Lassen Sie mich das kurz anhand der lokalen Umgebung des Fettgewebes beschreiben. Wir hätten eine Invasion von Makrophagen. Im Grunde genommen breiten sich in einer Umgebung, die nur aus Fettzellen besteht, diese wütenden, sehr entzündungsfördernden Makrophagen aus. Und das kann man buchstäblich beobachten, wenn man sich eine Färbung oder ein Bild der Fettzellen des Fettgewebes ansieht. Man sieht eine Reihe von Makrophagen. Alles klar. Kommen wir nun zu den kardiovaskulären Effekten. Lektine können sich auch auf die kardiovaskuläre Gesundheit auswirken. Eine ER Studie WGA Weizengermaglutin erhöhte die Thrombozytenaggregation in vitro. Dies war eine Zellkulturstudie. Aber als die Lektine anstiegen, verbanden sich die Thrombozyten stärker und das erhöht natürlich das Risiko für Dinge wie Thrombosen oder Blutgerinnsel. Eine Studie aus dem Jahr 2013 ergab, dass Erdnusslektine unter der Kontrolle eines Hauptregulators der Entzündung namens NF kappa B direkt Entzündungswege aktivierten. Dies geschah insbesondere in Endothelzellen. Endothelzellen sind Zellen, die die Blutgefäße auskleiden. Dies wiederum reguliert sogenannte Adhäsionsmoleküle wie beispielsweise Icam hoch. Dadurch wird es wahrscheinlicher, dass sich Makrophagen an den Seiten der Blutgefäße festsetzen. Dies ist ein zentrales Ereignis, von dem angenommen wird, dass es zur Atherosklerose beiträgt. Bei der Plaque Bildung und sogar bei Blutgefäßen wie Endothelzellen ist Insulin relevant. Eine endotheliale Dysfunktion verringert die gefäßerweiternde Wirkung von Insulin. Wenn Insulin durch ein Blutgefäß gelangt, teilt es den Endothelzellen normalerweise mit, dass sie den Durchmesser des Blutgefäßes ändern sollen. Je mehr die Blutgefäße erweitert werden, desto besser kann der Blutdruck kontrolliert werden. Lektine stören dies. Es kommt also zu dieser chronischen Entzündung auf Gefässebene, die zu einem Mangel an Gefäßerweiterung beiträgt, was möglicherweise zur direkten Bildung von Plaques beiträgt, indem es Makrophagen erleichtert wird, an den Wänden des Blutgefäßes zu haften und dann in die Blutgefäßwand zu gelangen, die zum Kern der Plaque wird. OK. Direkter Nachweis der Beteiligung an Fettleibigkeit, auch bei kontrollierter Kalorienzufuhr. Auswirkungen auf die Blutgefäße. Sprechen wir nun ein wenig über die Leber. Lektine können die Leber schädigen, indem sie Entzündungen und Insulinresistenz fördern. Um nun die Auswirkungen auf die Leber zu verstehen, müssen wir hier auch einen indirekten Effekt berücksichtigen, nämlich das Leaky Gut Syndrom. Leaky Gut lässt Bakterientoxine wie LPS, Lipopolysaccharide in die Leber gelangen. Erinnern Sie sich, wenn Sie sich den Blutfluss durch den viszeralen Raum ansehen. Wenn das Blut durch die Leber fließt, also durch den Darm, gelangt es dann in die Leber. Die Leber steht also an vorderster Front, wenn es darum geht, was aus dem Blut in die Leber gelangt. Wenn also viele Endotoxine wie LPS aufgrund eines Leaky-Gut-Syndroms aus dem Darm gelangen, ist die Leber diejenige, die wirklich damit fertig werden muss. Kein Wunder also, dass bei einem undichten Darm die Endotoxine in die Leber gelangen, die wiederum die Makrophagen in der Leber aktivieren, die sogenannten Kofa Zellen. Diese Lebermakrophagen sind dann entzündungsbereit und setzen eine Reihe von Zytokinen wie TNF alpha und C reaktives Protein frei. Die Entzündung der Leber beeinträchtigt aber wiederum die Insulinsignalisierung und führt zu einer Insulinresistenz der Leber. Das bedeutet mehr Gluconogenese, weniger Glykogenolyse und mehr Lipidsynthese. Die Leber wird also im Grunde mit Glukose und Fett belastet. Kein Wunder also, dass nicht alkoholische Fettlebererkrankungen zunehmen. Eine 2018 im Journal of Nutritional Biochemistry veröffentlichte Studie Lektine erhöhen Leberfett und Insulinresistenz, verbunden mit erhöhten Entzündungsmarkern. Aber das ist noch nicht alles. Lektine wie das Weizengermaglutin in WGA können auch oxidativen Stress in Hepatozyten Leberzellen auslösen, was möglicherweise zu mitochondrialer Dysfunktion und zur Steatose oder Fettleber führt. Bei Personen mit Autoimmunprädisposition könnten die molekularen Wirkungen von Lektinen also erneut bestimmte Leberprobleme auslösen. Ein letzter wichtiger Aspekt, den ich über Lektine erwähnen wollte, ist ihre Rolle bei der Verschlechterung der Immunfunktion. Lektine können Immunantworten stimulieren. Eine 2015 in Autoimmunity Reviews erschienene Studie postuliert, dass Lektine als Ich mag dieses Wort molekulare Nachahmer wirken. Molekulare Mimikry ist ein Forschungsgebiet, das untersucht, wie einige dieser unbekannten oder bisher unbekannten Bestandteile oder Moleküle verschiedener Kohlenhydrate kreuzreaktiver Antikörper auslösen können, die Autoimmunerkrankungen verschlimmern. Im Grunde genommen bedeutet dies, dass die Lektine das Immunsystem darauf vorbereiten, selbst oder unsere eigenen Zellen als fremd zu erkennen. Linsenlektine induzierten in einer 2019 veröffentlichten Studie Interleukin Produktion in menschlichen Immunzellen. Dies stört die Insulinsignalisierung und fördert eine proinflammatorische Autoimmunerkrankung. Die strukturelle Ähnlichkeit von Lektinen, die die molekulare Nachahmung unserer eigenen Proteine widerspiegelt, kann das Immunsystem verwirren. Wie bereits erwähnt, können WGA aber auch Phytohämoglutin an die Darmepithelzellen oder Immunzellrezeptoren binden und einige unserer eigenen Proteine nachahmen, was die Produktion von Autoantikörpern oder selbstzerstörerischen Antikörpern auslösen kann. In einer meiner anderen Arbeiten wurde hervorgehoben, wie Lektine Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis oder Lupus auslösen oder verstärken können, indem sie TC Zellen stimulieren. TEC Zellen gehören zu den entscheidenden weißen Blutkörperchen der Immunantwort. Diese Immundisregulation kann sich also nicht nur auf systemische Entzündungen ausweiten, bei denen wir erhöhte Zytokine im Blut feststellen, wie z. B. C reaktives Protein oder TNF alpha oder Interleukin Rezeptor Antagonisten, sondern auch zu Leberfunktionsstörungen, atopischer Dysfunktion usw. Beitragen. Natürlich ist der Zusammenhang zwischen Autoimmunerkrankungen auch mit der kardiobolen Gesundheit verknüpft. Chronische Entzündungen durch Autoimmunaktivierung erhöhen das kardiovaskuläre Risiko, wie bei Erkrankungen wie Lupus zu beobachten ist, bei denen Patienten häufiger an Atherosklerose leiden. Eine er Studie in der klinischen Rheumatologie Autoimmunentzündungen korrelieren mit Insulinresistenz und endothelialer Dysfunktion, beides durch Lektine u. Verstärkt. Wir verfügen zwar über inhärente und kulturelle Mechanismen, um Lektine zu reduzieren, etwa durch die Zubereitung, doch beseitigen lassen sie sich nie ganz, und das Risiko für Menschen, die einfach dazu neigen, etwas anfälliger zu sein, ist sehr real. Kommen wir nun zu einigen praktischen Überlegungen. Ich habe das bereits kurz angeschnitten, aber die Auswirkungen vieler Lektine auf die Gesundheit, einschließlich all der Dinge, die ich bereits beschrieben habe, hängen von der Zubereitung, der verzehrten Menge und der individuellen Anfälligkeit ab. Garmethoden wie Schnellkochen oder Kochen können viele dieser Lektine erheblich reduzieren, was die Exposition und das Risiko minimiert. Lektiname Ernährung kann Menschen mit Reizdarm, Autoimmunerkrankungen, Insulinresistenz oder Arteriosklerose helfen. Rohe Getreide und Hülsenfrüchte sollten eingeschränkt werden. Tatsächlich ist es ein wichtiger Punkt, dass es zwar äußerst ungewöhnlich ist, dass jemand rohe Hülsenfrüchte isst, aber es ist überhaupt nicht ungewöhnlich, dass Menschen mehr rohe Getreidesorten essen, die nicht diesem Prozess des Schnellkochens unterzogen wurden. Systemische Insulinresistenz, Entzündungen und kardiometabolische Probleme werden von einer Vielzahl von Faktoren beeinflusst, aber Ich rate immer wieder dazu, die Kohlenhydrate zu kontrollieren. Vieles von dem, was ich im Laufe der Jahre über Kontrollkohlenhydrate gesagt habe, konzentrierte sich auf die Wirkung dieser raffinierten Stärken und Zucker auf Insulin. Wir dürfen jedoch einige dieser versteckteren Aspekte wie Lektine nicht ignorieren. Eine Möglichkeit ist die Überwachung von Biomarkern wie Nüchternblutzucker und Insulin, aber auch des hochsensitiven C reaktiven Proteins. Das ist ein ziemlich guter Wert, der einem Aufschluss darüber geben kann, ob man etwas isst, das tatsächlich eine Immunantwort im Körper auslöst. Viele der von mir erwähnten Studien wurden an Tieren oder Zellkulturen mit nur wenigen Daten von Menschen durchgeführt. Mehr Human Studien sollen die Rolle von Lektinen in der kardiometabolen Gesundheit quantifizieren. Die begrenzten Daten, die uns vorliegen, und die zahlreichen Erfahrungsberichte zeigen jedoch, dass die Begrenzung von Lektinen eine allgemein hilfreiche Maßnahme ist. Zusammenfassend. Körperzellen werden durch Lektine, Hülsenfrüchte, Getreide etc. Negativ beeinflusst, was die Gesundheit beeinträchtigen kann. Sie beeinträchtigen die Darmintegrität, was erhöhte Durchlässigkeit und Entzündung erklärt. Sie können möglicherweise auch systemische Effekte wie Insulinresistenz beeinflussen und sie wirken sich direkt auf die Insulinrezeptoren aus. Was für ein Molekül, das wir essen, höchst ungewöhnlich ist, das ist eine Tür, an die Insulin klopfen kann. Die Tatsache, dass es in Kohlenhydraten eine Komponente oder ein Molekül gibt, das die Wirkung von Insulin nachahmt, ist ein ziemlich faszinierender Aspekt. Nun hängt vieles davon ab, wie viel wir essen und wie wir es zubereiten. Aber es gibt Menschen, die einfach anfällig sind, egal was sie tun, um zu versuchen, es zu reduzieren. Die Verfolgung dieser Marker wie Blutzucker oder Entzündungsmarker gibt ihnen also einen Einblick in ihr Verhalten und vielleicht auch, was sie tun sollten. Lektineforschung entwickelt sich erfreulicherweise weiter. Die Forschung ist aktiv. Doch wissen wir genug für fundierte Entscheidungen. Denn je mehr wir wissen, desto besser geht es uns. Und bis zum nächsten Mal. Vielen Dank fürs Zuhören. Mehr Wissen, bessere Gesundheit.