27: Metabolism and Alzheimer’s with Dr. Ben Bikman

Ja, danke. Angesichts des Bewusstseins, dass dies der Monat des Bewusstseins für Alzheimer ist, scheint es, als gäbe es für alles ein Bewusstsein. Dies ist einer der Fälle, die ich begrüße. Ich dachte, es wäre angebracht, einige der interessanten Daten hervorzuheben, von denen ich denke, dass sie nicht genug diskutiert werden. Einiges von dem, was ich sage, ist vielleicht nicht ganz neu. Für diejenigen, die heute eingeschaltet haben, und für diejenigen unter Ihnen, denen diese Botschaft bekannt vorkommt, ist sie bestimmt auch anderen Leuten nicht bekannt. Wenn Sie also etwas von dem, was wir heute besprochen haben, überzeugend finden, dann verbreiten Sie die Neuigkeit. Helfen Sie uns, diese Sichtweise zu verbreiten, dass Alzheimer mehr zu bieten hat, als wir bisher angenommen haben. Bevor wir uns also in diese Arbeit vertiefen, deren Link wir hier geteilt haben, steht im Journal of Experimental Gerontology und wurde von einem Laborwissenschaftler namens Stephen Kun verfasst. Nach diesem Insulin IQ Live ist vorbei. Wer mehr darüber erfahren möchte, worüber wir in den nächsten Minuten sprechen werden, dem empfehle ich dringend, sich weiter mit Stefan Kooning Vortrag zu befassen. Er ist wirklich bemerkenswert müssen und ich. M. Ist in Kanada, genauer gesagt in Quebec, und ich komme aus Westkanada, daher neige ich dazu, etwas voreingenommen gegenüber Ostkanada zu sein. Aber Stephen Kilft mir ein wenig großzügiger darüber zu sein. Aber M. Nichtsdestotrotz war die traditionelle Sichtweise von Alzheimer, dass es zwei wesentliche Dinge gibt, die man im Gehirn von Menschen mit Alzheimer Krankheit beobachten kann. Und das hat zu Bemühungen geführt, diese Dinge im Gehirn zu reduzieren, jedoch mit sehr begrenzter Wirksamkeit. Insbesondere ist bekannt, dass sich in Alzheimer Gehirnen amaloide Plaques ansammeln. Diese kleinen, proteinartigen Plaque Bildungen und M neurofibrilläre Bündel. Nerven, die normalerweise schön sauber und ordentlich wären, werden ein wenig durcheinandergebracht. Deshalb haben sie versucht, bei beides zu behandeln. Medikamente, die das getan haben, haben die Krankheit nicht wirklich gebessert. Die Vorstellung, dass Alzheimer eine anatomische Störung im Gehirn ist, diese Verklumpungen oder Plaques, wird also wirklich in Frage gestellt. Daher denke ich, dass wir eine andere Perspektive brauchen und die energetische Perspektive kommt ins Spiel. Kommen wir nun zu dem Paper. Was Stephen Koenang Gruppe getan hat, ist einfach genial. Sie verwenden etwas, das PET Scan Posaunen Emissionstomographie genannt wird. Im Grunde genommen wird ihnen eine radioaktive Substanz verabreicht und jemand muss nicht an die Strahlung denken, die ihn vergiftet. Es ist eine unglaublich geringe Menge, aber sie verabreichten das, was man mit einem PET Scan tun kann. Bei der PET Untersuchung wird einer Person eine radioaktive Substanz injiziert. Anhand des PET Scans lässt sich dann, wohin die Substanz gelangt und wie schnell der Körper sie abbaut oder verstoffwechselt, wenn es sich um einen Nährstoff handelt, was in dieser Studie verwendet wurde. Das ist also Teil der verwendeten Technologie. Interessanterweise können PET Scans verwendet werden, um Krebserkrankungen zu erkennen, da Krebszellen in der Regel etwa 200 mal mehr Glukose verbrauchen. Als normale Zellen. Wenn man einer Person eine radioaktive oder radioaktive Glukose injiziert, sieht man, dass der Krebs, also dieser kleine Tumor, eine enorme Menge an Glukose aufnimmt. Auf dem PET Scan sind dann diese wirklich dunklen Bereiche zu sehen. Es ist also eine sehr effektive Methode, um herauszufinden, wo sich im Körper Tumore befinden. Die Q Gruppe verwendete im Grunde dieselbe Technologie, verfolgte jedoch den Verbrauch bis ins Gehirn. Sie infundierten also radiale markierte Glucose, die bereits zuvor verwendet worden war, beispielsweise bei Krebs, um das Ausmaß von Tumoren im Körper zu bestimmen. Und sie infundierten ein radiales markiertes Keton, speziell Acetoacetat, das eine Art Mutterketon ist. Im Bereich der ketogenen Ernährung und bei Menschen, die sich für Ketone interessieren, liegt der Fokus stark auf Beta Hydroxybutyrat, von dem mehr Beta Hydroxybutyrat als Acetoacetat vorhanden ist. Aber beide werden trotzdem vom Gehirn gleich gut verwendet. Acetoacetat ist das Mutterketon, denn wenn es gespalten wird, entsteht Beta Hydroxybutyrat. Das alles ist also einfach nur zurück. Sie infundierten radiale markierte Glucose und radiale markierte Ketone, und sie taten dies in drei Menschen, die keine Anzeichen von kognitivem Verfall hatten. Das ist also die Kontrollgruppe. Die zweite Gruppe bestand aus Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung. Sie schnitten also bei einigen dieser kognitiven Tests etwas schlecht ab, bei Erinnerungstests, beim Lesen neuer Wörter und so weiter. Und dann gab es noch eine Gruppe von Menschen mit vollständig diagnostizierter Allzeit Alzheimer Krankheit, bei denen der kognitive Verfall so weit fortgeschritten war. Es war also ziemlich clever, diese Gruppe in drei Gruppen aufzuteilen. Das unterstreicht die Sensibilität dessen, was sie erkennen können. Im Grunde genommen konnten sie durch die Kombination von PET-Scan und MRT-Scans bestimmte Regionen des Gehirns erkennen, wie verschiedene Abschnitte des Cortex, des Kleinhirns, der grauen Substanz und der weißen Substanz. Sie konnten alles in diese verschiedenen Abschnitte aufteilen. Und das Thema der Studie war, dass sowohl bei Alzheimer Krankheit als auch bei leichter kognitiver Beeinträchtigung die Geschwindigkeit, mit der das Gehirn Glucose aufnahm, und die Geschwindigkeit, mit der das Gehirn die Glucose verstoffwechselte, signifikant verringert waren. Es lag also ein sehr ausgeprägter nährstoffspezifischer Mangel vor, bei dem das Gehirn die Glukose nicht richtig verwerten konnte. Bei kognitiven Beeinträchtigungen und ausgeprägter Alzheimer-Erkrankung gab es jedoch. Keine Unterschiede zwischen den Gruppen, wenn es um die Ketonaufnahme und den Ketonstoffwechsel ging. Das deutet also darauf hin, dass das Gehirn von Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen zwar bei der Verwertung von Glucose beeinträchtigt ist, nicht aber bei der Verwertung von Ketonen. Lassen Sie mich nun meine eigenen Daten erwähnen, bevor ich fortfahre. Wir haben zusammengearbeitet. Das ist unveröffentlicht. Ich bin mir nicht sicher, ob es Wissenschaftler oder Zuhörer gibt, die sich darüber Sorgen machen. Es ist unveröffentlicht. Das gebe ich im Voraus bekannt. Es befindet sich in der zweiten Runde der Begutachtung. Ich bin optimistisch, dass es bald in einer sehr guten Zeitschrift veröffentlicht wird. Wir haben mit einem Labor hier an der BYU zusammengearbeitet, das viele Genanalysen durchführt und Zugang zu Proben aus dem menschlichen Gehirn hatte. Die Person starb also postmortal und hatte sich zuvor freiwillig bereit erklärt, ihren Körper für die Wissenschaft zu spenden. Und wir konnten Ihr Gehirn untersuchen. Das sind sowohl Personen, die ohne Anzeichen von Alzheimer starben, als auch Personen, die mit Alzheimer starben. Wir haben uns also nur die allgemeine Genexpression angesehen. Alle Gene, die an der Glukoseaufnahme und dem Glukosestoffwechsel im Gehirn beteiligt sind, sowie alle Gene, die an der Ketonaufnahme und dem Ketonstoffwechsel beteiligt sind. Unsere Ergebnisse decken sich sehr mit denen von Stephen Kernas. Obwohl wir nicht den tatsächlichen Keton oder Glucoseverbrauch untersucht haben, stellten wir fest, dass die Expression von Genen, die an der Glukoseaufnahme und dem Stoffwechsel beteiligt sind, weitgehend reduziert war, jedoch keine signifikanten Veränderungen bei den Genen, die an der Ketonaufnahme und dem Ketonstoffwechsel beteiligt sind. Dies fügt diesem Phänomen und der Theorie, dass ein Teil des kognitiven Verfalls möglicherweise auf eine Unterversorgung des Gehirns zurückzuführen ist, eine weitere Dimension hinzu. Es gibt nun Hinweise, die diese Annahme stützen, dass man Menschen mit Alzheimer Ketone verabreichen kann. Das wirksamste Ketonpräparat ist beispielsweise ein Ketonester. Man kann jemandem mit voll ausgeprägter Alzheimer-Krankheit einen Ketonester geben. Und in Echtzeit Verbesserungen der Kognition feststellen. Die Krankheit wird dadurch nicht geheilt, aber sie verbessert sich deutlich. Die Betroffenen zeigen sofort bessere Leistungen. In einer der veröffentlichten Fallstudien konnte sich die Person jahrelang nicht selbst anziehen. Als sie dann mit Hilfe des Nahrungsergänzungsmittels in eine tiefe Ketose gelangte, konnte sie sich sofort selbst anziehen. Das ist ein echter Segen und Vorteil und deutet sehr deutlich darauf hin, dass es sinnvoll ist, den kognitiven Verfall durch die Linse eines Energiemangels zu betrachten. Mit anderen Das Gehirn verhungert. Das scheint mehr Argumente zu haben als die herkömmliche Ansicht, dass es sich um ein Plaque-Problem oder ein Nervengewirr. Handelt. Was kann man nun tun oder was ist eine der Schlussfolgerungen hieraus? Es ist eine Sache anzuerkennen, dass das Gehirn Ketone verwenden kann, aber dann muss die Person anerkennen, dass sie das Gehirn möglicherweise nicht mit Ketonen versorgt. Wie wahrscheinlich jeder weiß, der das hier verfolgt, kann der Körper nur dann Ketone bilden, wenn der Insulinspiegel niedrig ist. Leider ist die herkömmliche Ernährung so, dass jemand eine kohlenhydratreiche Diät einhält. Viel Stärke, viel Zucker alle zwei Stunden. Und das ist eine wunderbare Möglichkeit, den Insulinspiegel in jedem wachen Moment des Tages hochzuhalten. Der Insulinspiegel sinkt erst über Nacht, etwa gegen Mitternacht, je nachdem, wann gegessen wird, und dann dauert es Stunden, bis der Insulinspiegel wieder niedrig ist. Selbst dann bräuchte man noch etwa 16 Stunden mit niedrigem Insulinspiegel, bevor wieder nennenswerte Ketone gebildet werden. Und noch bevor das passiert, fangen diese Menschen wieder an zu essen. Die Tragödie hier ist Sie haben eine Person, deren kognitiver Verfall eintritt, weil ihr Gehirn verhungert, wahrscheinlich, weil das Gehirn insulinresistent wird. Insulin erleichtert einen Teil der Glukoseaufnahme, weshalb die Leute die Alzheimer Krankheit auch als Insulinresistenz des Gehirns oder Typ Diabetes bezeichnen, was albern ist. Ich mag den letzteren Begriff nicht. Der erste ist besser Insulinresistenz des Gehirns. Das Gehirn beginnt also zu verhungern, weil der eine Brennstoff, den die Person dem Gehirn zur Verfügung stellt, nämlich Glucose, nicht gut genutzt werden kann und der Brennstoff, nachdem es bettelt, Ketone von der Person nicht hergestellt werden darf. Sie geben dem Gehirn nicht den einzigen brauchbaren Brennstoff, auf den es sich verlassen sollte, und das Gehirn wird gierig Ketone verwenden. Sobald die Ketone anfangen zuzunehmen, wird das Gehirn umschalten und anfangen, immer mehr seiner Energie aus Ketonen zu beziehen, um seinen Energiebedarf zu decken. Das Gehirn wird also gerne Ketone verwenden und diese vielleicht sogar bevorzugen. Die Tragödie dabei ist, dass die Person das Gehirn absichtlich oder gar nicht zum Verhungern zwingt, während das Gehirn verhungert, weil sie dem Körper nicht erlaubt, eine nennenswerte Menge an Ketonen aufzunehmen. Das ist also das Stoffwechsel Klassenzimmer, während wir uns weiter auf die Alzheimer Krankheit konzentrieren. Und es lohnt sich, sich darauf zu konzentrieren. Es ist eine schreckliche Krankheit und in der Tat eine der beiden Krankheiten, die mir persönlich aufgrund meiner familiär Vorbelastung Angst machen. Einer der Gründe, warum ich mich dafür einsetze. Ich habe keine Typ Diabeteserkrankung. Ehrlich gesagt beunruhigt es mich nicht. Es gibt keine familiäre Vorbelastung dafür. Alzheimer macht mir Angst und ich möchte sicherstellen, dass mein Gehirn mit Energie versorgt ist. Wenn es einen Hinweis darauf gibt, dass mein Gehirn möglicherweise nicht mit Glukose arbeiten kann, dann werde ich das tun. Ich würde mir wünschen, dass jeder sicherstellt, dass das Gehirn diese Möglichkeit hat, dass es der Hybrid sein kann, den wir ihm erlauben. Der Hybrid, der es wirklich ist, indem es zwischen den verfügbaren Brennstoffen wechselt. So ist das Gehirn gebaut. Und leider hat die moderne Ernährung es in gewisser Weise daran gehindert, sich entsprechend seiner Natur zu verhalten. Wow, das ist fantastisch. Hat einer unserer Podiumsteilnehmer fragen an Dr. Bickman zu dem, was er uns heute beigebracht hat.

Ja.

Bitte.

Um mal kurz des Teufels Advokat zu Was wären die Nachteile, wenn jemand seinen Insulinspiegel durch Kohlenhydrate und die Einnahme von exogenen Ketonen oder ketonhaltigen Lebensmitteln hochhält?

Ja, ich würde sagen, der Nachteil ist, dass er nicht die Vorteile hat, die sich aus der Senkung des Insulinspiegels ergeben. Das wäre dann eine Person, die vielleicht immer noch mit ihrem Gewicht zu kämpfen hätte. Sie hätte immer noch mit Bluthochdruck, Dyslipidämie oder hohen Triglyceriden und niedrigem HDL Wert zu kämpfen. Sie versorgen das Gehirn zwar mit Energie, aber sie geben dem Körper Ketone, aber sie verschlimmern die beeinträchtigte Glucoseverwendung weiter. Das wäre also eine Person, die im Grunde genommen, und ich spekuliere hier ein wenig dafür sorgen würde, dass sie weiterhin die exogenen Ketone einnehmen muss, was leider eine teure Angewohnheit ist, vor allem mit dem Ketonester, der sicherlich der effektivste Weg ist, dies zu tun. Das ist nicht billig. M Sie würden also ihre Abhängigkeit von exogenen Ketonen erhöhen, weil sie den Glukosemangel des Gehirns weiter verstärken würden, während sie die Insulinresistenz aufrechterhalten und somit sicherstellen würden, dass sie das exogene Keto weiter einnehmen müssen. Das ist mein spontaner Gedanke dazu. Und Ben, ich habe dir diese Frage in Brainrij mit dem Gremium gestellt und Sie waren sich im Grunde einig, dass ein hoher Insulinspiegel und ein hoher Ketonspiegel nicht natürlich sind. Oh ja, ja, ich bin ganz deiner Meinung. Also wenn das schon mal jemand vor mir gesagt rich, dann weiß ich es nicht. Ich behaupte also, dass ich mich wirklich bemüht habe, das ans Licht zu bringen. Der Körper sollte nicht gleichzeitig erhöhte Insulin und Ketonwerte haben. Nun, Kali, das ändert nichts an der Tatsache, dass jemand vielleicht immer noch mit den Schultern zuckt und Ach, naja, zum Teufel damit. Ich möchte meinen Bagel essen und meine Ketone trinken und dabei vielleicht das Gehirn ausreichend mit Energie versorgen, aber das grundlegende Problem weiter verschärfen. Aber ja, jeder der zuhört und denkt nun gut, ich werde einfach die ganze Zeit die exogenen Ketone der Ketose nehmen und essen, was ich will, das ist nicht der Zweck. Der Zweck einer Low Carb Ernährung ist, nicht in Ketose zu sein, zumindest in den meisten Fällen. Jeder, der zuhört und einfach nur versucht, seine metabolische Gesundheit insgesamt zu verbessern, der Zweck ist eigentlich, seinen Insulinspiegel zu senken. Die Ketose ist meiner Meinung nach nur ein Bonus. Nun gibt es einige Leute, die die ganze Zeit in Ketose sein müssen, zum Beispiel um ihre Anfälle bei Epilepsie zu kontrollieren. Ketose ist in vielen Fällen die vollständige Heilung. Solange sie in Ketose sind, werden sie nie wieder einen Anfall bekommen. Dasselbe gilt für manche Menschen mit Migräne. Solange sie in Ketose sind, werden sie nie wieder eine Migräne bekommen. Das Gehirn scheint also sehr anfällig für den Mangel an Ketonen zu sein. Wenn also jemand Ketose braucht, dann gibt es meiner Meinung nach einen Grund für exogene Ketone. Oder wenn es sich um einen Spitzensportler handelt, der sich kohlenhydratarm ernährt oder nicht einmal kohlenhydratarm und einfach nur einen anderen Brennstoff benötigt. Aber für den Rest von uns, der es für eine langfristige Stoffwechselgesundheit und ein verringertes Risiko für alle Krankheiten tut, die sich aus einer schlechten Stoffwechselgesundheit ergeben, ist die Ketose nicht der springende Punkt. Es geht darum, das Insulin zu senken. Hey, Ben, gibt es da. Ich sehe einige Studien an verschiedenen Universitäten über die Verwendung von exogenen Ketonen in der Alzheimer Reha und Therapie. Geben Sie den Patienten nur exogene Ketone oder verabreichen Sie ihnen sowohl Ketone als auch senken Sie ihr Insulin? Ja, ja. Die einzigen Studien, die mir einfallen, sind nur eine Handvoll Fallstudien. Keine davon war ausreichend groß. Es sind nur ein paar kleine Patienten hier und da, die exogene Ketone, Ketonsalze oder natürlich effektiver Ketonester verwendet haben. Das ist also ein Punkt, der offengelegt werden muss. Ehrlich gesagt wäre es gut, einige randomisierte Doppelblindstudien zu haben, um dies wirklich schlüssig zu belegen. Im Moment verlassen wir uns auf Fallstudien, die einen sehr realen Wert haben. Sie haben nur nicht ganz so eine hohe Wirkung wie eine randomisierte Doppelblindstudie. Corrie, hattest du eine Frage? Ja, diese Studie ist es also nicht wirklich. Vielleicht erkläre ich das, weil sie für mich nicht wirklich zeigt, dass das Gehirn eine Insulinresistenz hat. Nein, sie zeigt, dass das Gehirn ein Problem mit dem Kohlenhydratstoffwechsel hat. Ja, Sie haben vollkommen recht. Diese Studie hat die Insulinresistenz nicht angesprochen. Als ich das erwähnte, habe ich zugegebenermaßen andere Daten zitiert und ich würde alle Zuhörer ermutigen, auf Google Scholar oder PubMed zu gehen und einfach Typ Diabetes oder sogar in Anführungszeichen Insulinresistenz des Gehirns einzugeben und sie werden dort viele Treffer finden. Ich habe also zugegebenermaßen diese Denkrichtung als mögliche Erklärung für den Mechanismus, warum das Gehirn in seiner Glukoseverwertung beeinträchtigt ist, ins Spiel gebracht. Aber diese Studie, da haben Sie recht, hat das nicht angesprochen. Aber unabhängig davon hat das Gehirn eines Alzheimer Patienten Schwierigkeiten, Glukose zu verstoffwechseln. Gibt es also Hinweise darauf, dass Menschen mit Alzheimer eine dokumentierte Insulinresistenz außerhalb des Gehirns haben? Ich meine, gibt es die? Ja, Ja, das ist eine gute Frage. Tatsächlich gab es eine Studie aus Finnland, in der zwei Dutzend Lebensstilvariablen untersucht wurden, um herauszufinden, welche Variablen korrelieren. Es gab natürlich nur eine Korrelation, was in diesem Fall ehrlich gesagt so ziemlich das Beste ist, was man erreichen kann. Denn es ist nicht so, dass man bei einer Person eine Insulinresistenz auslösen und sie 20 Jahre lang aufrechterhalten. Kann, um dann erst später ihre Demenz festzustellen. In diesem Fall ist die Korrelation also so gut, wie sie bei Menschen nur sein kann. Aber sie haben festgestellt, dass das Nüchtern Insulin einer Person stärker mit dem Alzheimer Risiko korreliert als ihr Alter. Ist das nicht verrückt? Wow. Auch hier wird keine Kausalität nachgewiesen, aber der tatsächliche p-Wert deutet im Grunde darauf hin, dass es sich nur um einen Zufall handelt und dass es tatsächlich einen bedeutsamen Zusammenhang gibt. Nüchtern Insulin hatte einen besseren, stärkeren statistischen Wert als das Alter. Eine ziemlich ernüchternde Beobachtung. Okay, der Nüchtern Insulinspiegel möchte das fragen, aber ich denke, gibt es ein Tiermodell für Alzheimer? Oh ja, auf jeden Fall. Ja, Ja, man kann für alles ein Tiermodell finden. Ich habe sogar das Gefühl, ich könnte Cory in den Graben ziehen und sagen, was willst du? Willst du ein Tiermodell für ein Gipfel treffen? Willst du ein Tiermodell für Diabetes? Ich habe alles, was du brauchst. Also ja, es gibt eins. Es gibt eins bei Mäusen. Aber das Problem ist, dass wir Alzheimer bei diesen Tieren auslösen müssen. Sie sind also genetisch gezüchtet, um diese Art von Krebs zu haben. Es ist also wirklich eine grobe Übertreibung, wissen Sie. Es gibt nichts Subtiles an dem, was wir mit den Tieren machen. M. Ja, also ja, es gibt M Tiermodelle, die es uns vielleicht ermöglichen würden, dies mechanistischer zu erforschen. Aber wir haben eine Arbeit veröffentlicht. Wir haben sie nie veröffentlicht. Es war eine Konferenzpräsentation, die einer meiner Studenten gehalten hat, bei der wir bei einem Tiermodell, einem Mausmodell, Hyperinsulinämie induzierten. Wir haben sie also gezwungen, die ganze Zeit erhöhte Insulinspiegel zu haben. M. Und als wir das Gehirn entnommen und die mitochondriale Funktion untersucht haben, produzierten sie weniger ATP. Ich muss diese Arbeit veröffentlichen. Ja, wow, das ist interessant. Ja, und ich sitze nur auf diesen Daten, aber das war ein echtes Ergebnis, das auf einer Konferenz vorgestellt wurde. Also kann ich es mit einiger Sicherheit sagen.

Ja, das ist eine andere Frage, aber irgendwie auch eine ähnliche. Wir sehen ein paar Fälle, in denen Leute in die Ketose kommen. Sie senken ihren Insulinspiegel und haben dann tatsächlich etwas mehr Gehirnnebel als früher, als ihr Insulinspiegel hoch war. Ich habe dort Verbesserungen mit exogenen Ketonen sowie einer bestimmten Art von Magnesium gesehen. Was sagst du dazu?

Ja, das ist eine großartige Beobachtung, Carly. Wir alle, die sich an eine sehr kohlenhydratarme Ernährung angepasst haben oder damit angefangen haben und den Körper gezwungen haben, sich anzupassen, wissen, dass es zu einem sehr vorübergehenden Zustand von Lethargie und Müdigkeit kommt, also zu Gehirnnebel. Wir sagen immer, dass dies das Ergebnis davon ist, dass das Gehirn sich mehr auf Ketone verlässt, was wiederum erfordert, dass das Gehirn mehr Mitochondrien entwickelt, da man die Mitochondrien braucht, um Ketone zu verstoffwechseln. Man muss die Mitochondrien nicht nutzen, um Glucose zu verstoffwechseln, weshalb Krebszellen sie so sehr mögen, weil sie die Mitochondrien nicht nutzen wollen oder können. Aber es gibt diesen Übergang. Es eröffnet jedoch tatsächlich die Möglichkeit, dass die Verringerung der Glukoseaufnahme nicht ausschließlich auf Insulinresistenz zurückzuführen ist, dass es bei einer Person, die einen kognitiven Verfall aufweist, ein grundlegenderes Problem geben könnte, das nicht von der Insulinresistenz abhängt und somit die Insulinresistenz verbessert. Ich würde vorschlagen, dass es den Glukoseverbrauch in den meisten Fällen sicherlich ein wenig unterstützen würde, aber vielleicht reicht es nicht aus, um es zu überwinden. Und das wäre dann eine Person, die sich auf unbestimmte Zeit mehr auf Ketone verlassen müsste. Vielleicht, wenn eine Person. Ja, um auf Magnesium einzugehen, habe ich keine Ahnung, wie das für die Verbesserung der Gehirnfunktion relevant werden könnte, wenn sich jemand an eine kohlenhydratarme Ernährung anpasst. Es gibt, Ich weiß nicht, ob es dazu Forschungsergebnisse gibt, das mag sein, aber ich vermute, dass es noch viel mehr unbeantwortete Fragen gibt, als derzeit beantwortet werden. Nun, Dr. Beckman, wir freuen uns sehr, dass Sie jede Woche das Metabolic Classroom anbieten. Es ist so hilfreich. Und wissen Sie, vor ein paar Wochen haben Sie und ich uns nach einem unserer Streams über die Arbeit unterhalten, die Sie in Ihrem Labor zu Alzheimer leisten. Und ich habe Ihnen gegenüber erwähnt, dass ich eine Gänsehaut bekommen habe, weil ich daran gedacht habe, dass all die Arbeit, die Sie und wir bei Insulin IQ leisten, darauf abzielt, die sogenannten Plagen des Wohlstands umzukehren. Wir denken dabei zuerst an Typ Diabetes und einige dieser Krankheiten, und doch könnte einer Ihrer größten Beiträge auf diesem Gebiet mit Alzheimer zu tun haben. Ich habe einfach dieses Gefühl dabei. Ja, nun gut, danke. Ich glaube, dass wir kurz davor stehen, das Paradigma in Bezug auf Alzheimer grundlegend zu verändern. Das liegt daran, dass wir es immer noch nicht schaffen, dieses Problem wirklich zu verbessern. Das ist ein großes Problem. Das Gleiche könnte man aber auch über Krebs sagen. Aber um nicht vom Thema abzuschweifen, möchte ich mit diesem Gedanken abschließen. Wenn wir bei der biomedis inischen Forschung zu chronischen Krankheiten in eine Sackgasse geraten, dann vermute ich, dass dies passiert ist, weil wir die metabolische Komponente übersehen haben und hoffentlich erreichen wir diese Sackgasse früher als später, damit wir diese unkonventionellen Therapien erforschen können, die aus einer Verbesserung der metabolischen Gesundheit resultieren. Wir haben sie in den letzten Jahrzehnten so falsch eingeschätzt und natürlich ist es, wie ich immer sage, die Nahrung, die wir essen. Sie ist entweder der Übeltäter oder das Heilmittel. Ja, Vielen Dank nochmals Dr. Bickman. Wir freuen uns sehr darüber und für unsere Zuschauer innen, egal ob ihr auf YouTube, in den sozialen Medien oder auf unserer Website zuschaut, geht unbedingt auf ins ulinic.com meldet euch auf unserer Website an, das ist kostenlos und ihr seid immer über Alle Forschungsergebnisse von Dr. Wickman auf dem Laufenden. So könnt ihr seine Forschungsergebnisse, unsere Streams und unsere Kurse mit euren Lieben teilen, mit Freunden, der Familie, Kollegen, Nachbarn und so weiter. Wir alle können so klüger werden und versuchen einige dieser Wohlstandsplagen umzukehren. Also nochmals vielen Dank Dr. Bickman. Das war wirklich großartig. Ja, ja, Wissen Sie, Alzheimer betrifft einfach jeden, nicht wahr? Ich meine, es betrifft nicht unbedingt jeden, aber jeder weiß, dass jemand einen geliebten Menschen hat. Das ist wirklich erstaunlich. Meine Tante ist gerade gestorben, sie hatte Alzheimer. Es ist so ein großes Thema, das jeden betrifft. Danke, Dr. Bickman. Das ist fantastisch. Ja, ja, ja, darauf können Sie wetten, ihn.