85: How Autophagy Protects Your Cells and Boosts Longevity with Dr. Ben Bikman

Hola y bienvenidos al Aula metabólica. Soy el Dr. Ben Bickman, científico biomédico y profesor de biología celular. Hoy exploraremos la intrincada regulación metabólica de la autofagia. Profundizaremos en qué es la autofagia, su importancia en la salud, por qué debería importarte, cómo influyen las hormonas, cómo pueden modularla las distintas intervenciones y, en algunos casos, cómo se puede aprovechar para prolongar la esperanza de vida, o por qué se explora la autofagia en el contexto de la longevidad. Después de todo, eso es lo que realmente ha hecho famosa a la longevidad. También examinaremos el papel crucial de las hormonas, en particular la insulina peptídica pequeña, en la regulación de la autofagia y analizaremos el impacto de las dietas que ajustan la insulina, como las dietas cetogénicas y bajas en carbohidratos, e incluso el efecto directo de las cetonas en este proceso celular. Al final de la conferencia, espero que tengan una comprensión bastante completa y buena de cómo funciona la autofagia, qué es y cómo pueden aprovecharla para una longevidad saludable, con una buena dosis de reconocimiento de que este es un campo muy joven, nuevo y poco claro. Ahora, antes de continuar, quiero recordarles el lanzamiento de mi nuevo sitio web. En ese sitio pueden suscribirse para convertirse en expertos en dos experto básico o experto profesional. Cada uno tiene algunas ventajas que sé que disfrutarán si están interesados en mantenerse al día sobre las últimas novedades científicas en el ámbito de la salud metabólica. Para obtener más información, por supuesto, solo tienen que ir a benbikman. Com. Ahora, para empezar, ¿Qué es la autofagia? Autofagia deriva del griego y significa autofecundación. Este es un proceso celular fundamental en el que las células se degradan, descomponen sus propios componentes y usan esos componentes básicos para construir algo más. Este proceso es esencial para que una célula mantenga su homeostasis normal, es decir, para mantener su función normal. Utiliza la autofagia para reemplazar los orgánulos dañados. Esa es su función más famosa. Ahora, te preguntarás ¿Qué son los orgánulos? Es un poco de biología celular. Los orgánulos son básicamente todos los componentes de la célula. Esto incluye elementos como el núcleo, las mitocondrias, los peroxomas y los ribosomas. Todas estas características diferentes dentro de la célula. Con el tiempo se dañan o envejecen, y la autofagia permite reemplazarlos. Hay otro componente que mencionaré en un momento, pero también hay elementos como las proteínas defectuosas o las proteínas mal plegadas que deben eliminarse para que no empiecen a causar daños, y un puñado de otros residuos celulares y cosas que deben eliminarse. Ahora bien, el orgánulo esencial al que acabo de aludir hace un momento y que está involucrado en este proceso, se llama lo el losom. A menudo se conoce como el centro de reciclaje de la célula. Contiene enzimas muy específicas y especializadas que son capaces de descomponer una amplia variedad de estas moléculas, incluyendo lípidos, proteínas y varios carbohidratos. Y, por supuesto, de eso también están hechos estos orgánulos. Ahora bien, al degradar los componentes dañados o innecesarios dentro de la célula, los lizosomas desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento de la salud de la célula. Y luego, como mencioné antes, una vez que el lisosoma ha engullido este orgánulo y lo ha dirigido para su destrucción o descomposición, devolverá esos componentes básicos al resto de la célula. Por eso utilizo la palabra reciclado. De modo que devuelve esos componentes básicos a la célula para que los utilice en la producción de nuevas moléculas o, en algunos casos, para crear energía creando ATP a partir de esas moléculas. Como por ejemplo, el lisosoma puede absorber un éster de colesterol y descomponerlo en sus partes componentes, además de liberar el ácido graso. Y ese ácido graso puede utilizarse para obtener energía. Ahora bien, basta con decir que todo esto es simplemente para ayudar a la célula a sobrevivir y funcionar bien. Ahora bien, ¿De qué se trata la autofagia? Es un principio fundamental en biología celular. Pero ¿Qué pasa con el contexto más amplio de la fisiología? ¿Cómo encajan las ideas de la biología celular con la autofagia en el contexto del cuerpo humano? En otras palabras, ¿Por qué debería importarte esto? Bueno, algunas de ellas ya están quedando claras. Hay un puñado de funciones en las que la autofagia desempeña un papel importante, como por ejemplo, el control de calidad celular. Al degradar y reciclar las partes dañadas de la célula, los orgánulos y las proteínas, la autofagia es capaz de evitar la acumulación de estos productos de desecho que ocupan espacio y que con el tiempo, pueden afectar al funcionamiento de la célula y provocar potencialmente algunas enfermedades. Y daré algunos ejemplos de enfermedades en un momento. También mencioné hace un momento los niveles de energía y, por supuesto, durante los períodos de cualquier tipo de escasez, incluido el ayuno, por supuesto, y luego la inanición en casos extremos, la autofagia puede proporcionar estos componentes básicos y la energía para que la célula continúe sobreviviendo a pesar de la privación relativa. Ahora bien, lo importante que mencioné es que puedes descomponer moléculas no solo para obtener moléculas más grandes, sino también para obtener aminoácidos que se pueden reciclar para sintetizar cosas nuevas o usarse como energía. Algunos aminoácidos son energéticos, por así decirlo, o pueden alimentar el ciclo del citrato y usarse para generar ATP. Pero también puedes obtener muchos ácidos grasos y, por supuesto, esos ácidos grasos al descomponer cualquier lípido grande, y eso incluye lípidos de glicerol como triglicéridos, diagliceroles, incluye lípidos de esfingo, como las cámidas o la cingleína. A medida que todos ellos se descomponen, obtienes ese ácido graso libre, que, por supuesto, puede ir a las mitocondrias y usarse a través de la beta oxidación en el ciclo del citrato o el ciclo KB para crear una abundancia de ATP. Todo esto significa simplemente que el mecanismo de reciclaje de la autofagia es crucial en cualquier momento de privación de nutrientes. Por lo tanto, si las calorías han dejado de llegar o son insuficientes para mantener al cuerpo, la autofagia es una de las formas en que cualquier célula se asegurará de obtener suficiente energía de sí misma. Hace un momento mencioné la enfermedad. La actividad autofágica adecuada es un adjetivo extraño para la autofagia. La autofagia, la actividad autofágica adecuada, es importante para prevenir varias enfermedades en particular, la más relevante es probablemente los trastornos neurodegenerativos como el Parkinson o el Alzheimer. Hay pruebas sustanciales y convincentes de que la autofagia es beneficiosa en esos procesos. También con la aterosclerosis, la autofagia parece ser beneficiosa, e incluso, por supuesto, con el cáncer. Si puedes decirle a una célula que se deshaga de cosas, puede ayudar a controlar el cáncer. Además, y es de gran interés para un científico como yo, la autofagia o la falta de ella puede ser un factor relevante en la obesidad y sus problemas asociados. Ahora bien, como su profesora temporal, permítanme abordar ese tema durante unos minutos, porque existe una bibliografía bastante interesante que ha explorado la conexión entre la autofagia y Y no solo el aumento de grasa, sino también, como he mencionado, las consecuencias de esa grasa. Hay estudios, e incluyo varios en las notas del programa, que sugieren que la acumulación excesiva de grasa perjudica la actividad autofágica en el tejido adiposo. Por ejemplo, en ratones obesos, si se inhibe la autofagia en el tejido adiposo, aumenta la inflamación en ese tejido adiposo. Los lo que, por supuesto, es un sello distintivo de la disfunción metabólica. Algo de lo que he hablado abundantemente en el pasado. Uno de los problemas con las células grasas que crecen demasiado o las células grasas hipertróficas es que se vuelven muy proinflamatorias y liberan una gran cantidad de citoínas proinflamatorias en el cuerpo. Y a medida que aumenta la inflamación sistémica, le sigue la resistencia a la insulina. Y, por supuesto, la inflamación en sí misma tendrá una serie de problemas que contribuirán a cosas como, por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares. Pero en esos mismos modelos animales, si se puede restaurar la autofagia mediante intervenciones genéticas o farmacológicas. Se puede reducir la inflamación, mejorar el flujo sanguíneo y la función del tejido adiposo y, como era de esperar, aumentar la sensibilidad a la insulina. Por lo tanto, en conjunto, estos hallazgos destacan la autofagia como un posible mecanismo que vincula la obesidad con algunas de las complicaciones metabólicas asociadas a ellas. Ahora bien, en los humanos no se puede lograr un mecanismo tan mecanicista como en los roedores. Por lo general, siempre es así, pero la evidencia está surgiendo. Pero aun así es prometedora. Por mucho que haya una pequeña brecha en la evidencia humana, sigue siendo interesante. Hay algunos estudios observacionales que indican que los marcadores autofágicos en el tejido adiposo están alterados en personas con obesidad en comparación con aquellas que son delgadas. Ahora bien, sólo a modo de aclaración y como principio didáctico, cuando digo que un estudio o la evidencia es observacional, significa que en este caso se trata de individuos obesos o delgados, y simplemente se realiza una biopsia de grasa y luego se observan las diferencias en el tejido adiposo, entonces no hay intervención en este caso. Solo se observa un fenómeno entre dos poblaciones de humanos. Ahora bien, en este estudio en particular que analiza el tejido adiposo de individuos obesos y delgados, se descubrió que los marcadores de autofagia, y mencionaré un par ahora como LC y ATG pueden buscarlos, ambos son componentes proteicos en la vía de la autofagia. Por lo tanto, el proceso general de activación o activación de la autofagia activa el cerebro para que empiece a identificar y descomponer las partes necesarias de la célula. De nuevo, estos marcadores de autofagia, como LC y ATG estaban elevados en la grasa visceral o mentoniana en comparación con la grasa subcutánea. Y esta regulación positiva fue particularmente pronunciada en los participantes obesos y estuvo muy estrechamente relacionada con el grado de acumulación de grasa visceral y la hipertrofia atípica. Por lo tanto, los hallazgos sugieren que la autofagia está activa en la grasa visceral durante la obesidad y podría ser un mecanismo compensatorio para intentar controlar el estrés causado por todo el exceso de grasa, en particular la grasa hipertrófica. Bueno, pero no necesariamente. Los autores también podrían especular que es evidencia de un proceso de autofagia desregulado, lo que podría exacerbar los problemas generales de inflamación que provienen de las células grasas hipertróficas. Así que basta con decir que por poco claras que sean las pruebas en humanos, hay diferencias a medida que el tejido adiposo comienza a expandirse. Pero el grado específico en el que la autofagia media o complica los procesos aún no está claro. Y en ese caso, tenemos que confiar más en las pruebas animales. Ahora, hagamos una transición sin dejar de incluir aquí algún enfoque metabólico. Sería negligente como profesor temporal si no incluyera algo de discusión sobre la longevidad. Después de todo, así es como la mayoría de las personas se han familiarizado con la palabra autofagia. En realidad es una función del aumento o la explosión de la longevidad como área de investigación y como área de exageración en las redes sociales influencers. Ahora bien, la mayoría de las personas están interesadas en la longevidad. Sin duda, quiero vivir una vida larga y saludable. Tomemos unos minutos para hablar de la conexión entre la autofagia y la longevidad. Y basándonos en todo lo que he dicho, es fácil ver cómo la autofagia es relevante en el ámbito del envejecimiento. Después de todo, si la autofagia es relevante para las complicaciones de la obesidad, las enfermedades neurodegenerativas o la salud cardiovascular, claramente esas son enfermedades asociadas con el envejecimiento. Y cuanto más podamos controlarlas, mejor envejeceremos. Las pruebas sugieren que la actividad autofágica disminuye con la edad, lo que lleva a la acumulación de componentes celulares dañados, lo que podríamos decir que es un nivel de envejecimiento en la propia célula. Si no puedes deshacerte de los componentes dañados de la célula, podríamos decir que la célula envejece. Por lo tanto, no es de extrañar que se haya demostrado que mejorar la autofagia aumenta la esperanza de vida y mejora la esperanza de vida en un puñado de organismos. Estoy usando esa palabra de forma muy deliberada. Por ejemplo, en estudios con animales, antes mencioné una proteína de autofagia llamada ATG 5. En ratones, se ha demostrado que la sobreexpresión genética del gen ATG 5 relacionado con la autofagia, potencia la autofagia. No es de extrañar en este caso, y esto es, por supuesto, un problema mundial en este caso, o un fenómeno mundial, en el que en todas partes el ATG. ATG va a actuar un poco más rápido de lo normal o de forma más activa. Pero esto, en estos animales, prolongó la esperanza de vida y en general mejoró los marcadores de salud, incluida la mejora de la sensibilidad a la insulina y la función motora general. Por lo tanto, también se movían mejor, lo que sugiere un beneficio tanto para la regulación muscular como neuronal, porque el movimiento es, por supuesto, una combinación de esas dos cosas. Ahora bien, por supuesto, hay algunas intervenciones farmacológicas que se han estudiado, y solo mencionaré una, una famosa o infame, si fuera por mí. La rapamína. La rapomiocina, como saben, y he tenido toda una clase de metabolismo sobre este tema, es un inhibidor de mTOR. Eso es lo que la ha hecho famosa. Es eso es lo que la ha hecho famosa. Entonces, mtor es un complejo proteico celular importante que solo quiere construir, y volveré a esta idea en un minuto. Pero mTOR quiere construir moléculas, mientras que la autofagia quiere descomponer cosas. Por lo tanto, no es de extrañar que si mTOR está activado, la autofagia se desactiva. Por el contrario, si mTOR está desactivado o inhibido con rapamiocina, la autofagia se activaría. Por lo tanto, al inhibir mTOR, la rapamiocina, por supuesto, promovería la autofagia, lo que, como es lógico, puede contribuir a una mejor esperanza de vida. Ahora, les recomiendo encarecidamente que vean mi anterior clase sobre metabolismo sobre este tema. Hablé sobre ello en profundidad, intentando destacar algunos de los aspectos positivos que son los que la mayoría de la gente escucha, pero, por supuesto, de forma muy deliberada y espero que convincente. Repasé los aspectos negativos porque existen consideraciones sustanciales con el uso de este fármaco por parte de biohackers y otras personas que creen que van a vivir más tiempo. Bueno, lo más importante es que toda la evidencia sobre la rapamiocina que sugiere que promueve la longevidad se basa en estudios con animales o insectos. Y en este caso, se trata de organismos que tienen la ventaja de vivir en instalaciones estériles, completamente libres de gérmenes. Por lo tanto, no necesitan preocuparse por ningún tipo de efectos de inmunodeficiencia, ya que la rapamiocina sí que compromete el sistema inmunitario y todos son genéticamente idénticos. Por lo tanto, se trata de personas, no de organismos humanos, sino de animales o insectos que son exactamente iguales. Bueno, basta con decir que los humanos no lo son. Por lo tanto, no es de extrañar que alguien pueda informar anecdóticamente de que se siente muy bien con la rapamiocina, mientras que otros experimentan todas las complicaciones que conlleva, como un sistema inmunitario comprometido, como una recuperación muscular y un rendimiento deportivo comprometidos, etc. Por lo tanto, consulte la clase sobre metabolismo anterior para comprender algunas de las consideraciones sobre la rapamiocina. Que no todo es color de rosa. Bueno, por mucho que la autofagia sea un proceso muy beneficioso, en este caso podríamos decir que es demasiado bueno, como suele ocurrir con los fármacos. Muy bien. Ahora bien, al hablar de mTOR y mencionar la dieta, al menos en la introducción, me permite introducir en la historia a un personaje del que Ya me habéis oído hablar antes y de hecho me ha resultado difícil no mencionarlo todavía. Después de todo, pocas cosas influyen más en mTOR que la humilde hormona o, como he dicho antes, el pequeño péptido insulina. La insulina desempeña un papel fundamental en la regulación de la autofagia porque desempeña un papel fundamental en la señalización de un nivel de nutrientes. Y en particular, cuando la insulina aumenta, el cuerpo pasa a lo que me gusta llamar, citando a otros fisiólogos famosos, el estado de alimentación. Y el estado de alimentación es un estado de almacenamiento y crecimiento que es anabólico. Por tanto, la insulina es uno de los activadores más potentes de los procesos anabólicos o de construcción. Cuando los niveles de insulina aumentan, como ocurre después de una comida rica en carbohidratos. Por lo tanto, comer almidones y azúcares refinados aumentará considerablemente la insulina. Y eso por sí solo no es algo malo, pero si ocurre con demasiada frecuencia se vuelve problemático. Pero basta con decir que esto le indica al cuerpo, a las células, que los nutrientes son abundantes y que es hora de crecer, de construir moléculas o de volverse anabólicos. Por supuesto, esto depende de mediadores proteicos como mTOR, pero mTOR es anatema para la autofagia, porque la autofagia es insulina, y mtor quiere que predomine el anabolismo, mientras que la autofagia es el proceso catabólico definitivo. Por lo tanto, en este contexto, la insulina anima a la célula a centrarse en procesos anabólicos como la síntesis de proteínas, el almacenamiento de glucógeno o la síntesis de lípidos, pero en concreto prioriza colectivamente el crecimiento y la reparación sobre la descomposición catabólica de estas moléculas y el reciclaje de orgánulos. Ahora bien, estas fuerzas opuestas, el anabolismo promovido por la insulina y el catabolismo mediado por la autofagia, ponen de manifiesto el equilibrio que la célula debe mantener para funcionar de forma óptima. Cuando los niveles de insulina se mantienen elevados de forma persistente, como ocurre tanto como causa como consecuencia de la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2, la autofagia puede permanecer suprimida de forma crónica. No queremos que esté desactivada todo el tiempo. Esto puede provocar la acumulación de orgánulos y proteínas dañados y en última instancia, contribuir a la disfunción celular. Queremos equilibrar los niveles de insulina. Por tanto, si la insulina aumenta, sube y luego baja, necesitamos tener este equilibrio de activación periódica de la autofagia o de los procesos catabólicos que permiten que la célula se limpie a sí misma, pero lo equilibramos con las actividades anabólicas necesarias. Vale. Ahora bien, hablar de la insulina me lleva a hacer la transición a dietas bajas en carbohidratos o dietas cetogénicas y a cómo influye en la autofagia, porque cada vez hay más pruebas al respecto que son bastante convincentes y que creo que os resultarán interesantes. Por supuesto, si una dieta es cetogénica significa necesariamente que es una dieta que ha reducido la insulina. La insulina es un potente inhibidor de la cetogénesis. Entonces, si un cuerpo es cetogénico y produce sus propias cetonas, entonces la insulina debe ser baja. Y para que la insulina sea baja, o bien ayunas mucho o bien restringes los carbohidratos. Por lo tanto, una dieta baja en carbohidratos, si los carbohidratos bajan lo suficiente, será la dieta cetogénica. Ahora bien, los estudios indican que las dietas cetogénicas pueden mejorar la actividad autofágica en ciertos tejidos, incluido el cerebro, lo que puede explicar algunos de los beneficios que las personas observan con los trastornos neurológicos al adherirse a una dieta cetogénica. De hecho, por ejemplo, las investigaciones han demostrado que el tratamiento con una dieta cetogénica aumenta de hecho el número de estructuras autofágicas. Esto demuestra la evidencia celular de que la autofagia se activa en el hipocampo y la corteza cerebral en modelos de roedores. Por lo tanto, es una evidencia muy sólida y muy convincente de que una dieta cetogénica promueve de hecho la autofagia en el sistema nervioso central, lo que, por supuesto, será muy útil con un puñado de trastornos neurológicos. Incluso antes mencioné el tipo de proteínas malas o proteínas mal plegadas. Las proteínas mal plegadas son una característica de las células, simplemente la biología celular normal. Pero a medida que se acumulan, pueden activar procesos como la inflamación a través de otro proceso llamado estrés del retículo endoplásmico o del rey. Puedes buscarlo para obtener más información. Se cree que el estrés del rey y la inflamación, pero también ciertos trastornos neurodegenerativos, como incluso el Parkinson, se ven influidos por proteínas mal plegadas. Curiosamente, el betahidroxibutirato, que es la acetona principal del cuerpo, puede favorecer la salud. Al abordar esto, en primer lugar, el BHB mejora directamente la autofagia, un proceso general de descomposición de cosas, incluidas las proteínas mal plegadas. Por lo tanto, el BHB es un activador directo de esta autofagia, de esta vía de autofagia. Como resultado, no es de extrañar que a medida que aumenta el BHB, disminuya el contenido de proteínas mal plegadas dentro de la célula. Una de las formas en que esto también ocurre, independientemente de la simple activación de las vías de autofagia, es que el BHB puede cambiar la solubilidad de las proteínas mal plegadas, lo que las ayuda a entrar en el lecho en primer lugar para someterse a la autofagia. Por lo tanto, se trata de una especie de doble beneficio. Activa las vías de autofagia y, a continuación, mejora directamente el grado en el que las proteínas mal plegadas son engullidas por el lisosoma para someterse a esa autofagia. En última instancia, con respecto a la dieta cetogénica, y para concluir con ese principio en particular, hay dos factores que hay que tener en cuenta en lo que respecta a la dieta cetogénica y la autofagia. El primero, como mencioné al empezar esta pequeña parte, es que si una dieta es cetogénica, es necesariamente una que mantiene baja la insulina. Cuando la insulina es baja, La activación de mTOR es baja y, por lo tanto, la actividad de autofagia es alta. Eso es algo bueno cuando se trata de querer autofagia en general. Pero también, como se ha mencionado, las cetonas también tienen un efecto directo en la activación de la autofagia y, en el caso de las proteínas mal plegadas, mejoran su tipo de orientación por parte del lisosoma. Ahora, una última observación sobre todo esto antes de concluir. No se quiere autofagia todo el tiempo. La biología celular sana y, por extensión, la fisiología, requieren períodos tanto de acumulación como de descomposición. Tienes que tener un equilibrio entre lo anabólico y lo catabólico. Demasiado catabólico el cuerpo simplemente comienza a agotarse. Todo el tejido comienza a declinar. Esta es una de las razones por las que me opongo tanto a los fármacos activadores de la autofagia como la rapamicina en esa clase metabólica que di anteriormente. Uno de los estudios que compartí con ustedes de Drumang fue un estudio en humanos que descubrió que los humanos que tomaban rapamicina tenían una síntesis de proteína muscular reducida después de los entrenamientos. Está desafiando directamente la capacidad del músculo para recuperarse y desarrollarse, para ser más grande y fuerte después de un entrenamiento. Esa no es una buena compensación. Ahora bien, ¿Qué pasa con una dieta cetogénica? Algunos pueden pensar que debido a que es un estado de baja insulina, es demasiado catabólica. Bueno, afortunadamente, la evidencia sugiere que no. Algo importante es que por mucho que una dieta cetogénica sea una dieta que generalmente mantenga baja la insulina, puedes pensar que entonces no voy a tener ninguna activación anabólica. Sabes, cuando quiero que mis músculos crezcan y quiero que mTOR esté activado y la autofagia desactivada. ¿Cómo puedo hacerlo si no hay muy poca insulina? En primer lugar, hay otras hormonas que la activan, como el IGF. Es el factor de crecimiento similar a la insulina, también conocido como esmatomedina o esmatomedinas. Hay varias. Y se producen cuando aumenta la hormona del crecimiento. Bueno, adivina qué ocurre con una dieta baja en carbohidratos o cetogénica. La hormona del crecimiento y el IGF pueden aumentar, pero al mismo tiempo, por lo general, cuando alguien sigue una dieta baja en carbohidratos, está comiendo una gran cantidad de proteínas. Y cuando cons proteínas, estas se convierten en aminoácidos. Y sabes qué tiene efectos similares a la insulina en este caso, es decir, activa mTOR e inhibe la autofagia, lo que permite el crecimiento del tejido. Aminoácidos. Entonces, los aminoácidos se convierten en un mecanismo redundante que permite que una persona con una dieta baja en carbohidratos, que puede estar preocupada por su nivel bajo de insulina, active de forma crónica la autofagia. Pero no es necesario. Los aminoácidos desempeñan esa función. Desempeñan el papel que la insulina podría tener en este contexto particular. Muy bien, en la clase de hoy, exploramos el fascinante proceso de la autofagia, el sistema de reciclaje natural de las células del cuerpo. Y esperamos que hayas aprendido un poco más sobre por qué es importante como proceso para mantener la salud de las células e incluso cómo puede ayudar a promover la longevidad. A lo largo de la breve clase, cubrimos cómo la autofagia puede disminuir con la edad, cómo la regula la insulina, cómo la regulan los nutrientes, incluyendo cosas como el ayuno y las dietas bajas en carbohidratos. Incluso, por supuesto, mencioné algunos de los reguladores farmacológicos populares a los que, como sabes, me opongo rotundamente. La autofagia es un proceso saludable. Queremos aprovecharlo, pero la mejor manera de hacerlo no es a través de algún fármaco con efectos secundarios importantes, sino más bien manipulando, creo, las señales de los nutrientes. Esos nutrientes que ingerimos son nuestra forma de activar y desactivar la autofagia cuando queremos que se active y se desactive, porque eso es lo que necesitamos. La fisiología saludable es un equilibrio entre la acumulación y la descomposición. Muy bien. Gracias por acompañarme hoy en el Aula Metabólica. Espero que la conferencia les haya proporcionado algunas ideas prácticas y al menos una apreciación más profunda de los procesos metabólicos que mantienen nuestra salud. Hasta la próxima. Más conocimiento, mejor salud.