The Insulin & Glucose Doctor: This Will Strip Your Fat Faster Than Anything!

Cuando estamos comparando fumar con vapear. Vapear probablemente sea peor en términos del daño a las vías respiratorias y la resistencia a la insulina que provoca. Pero esto empeora porque sabemos que la resistencia a la insulina es el núcleo de la mayoría de las enfermedades crónicas que nos están matando, y hay un puñado de otros hábitos de estilo de vida que contribuyen a eso.

Es horripilante, así que Cuéntamelo todo. El Dr. Benjamin Beckman es un destacado científico metabólico cuya investigación se centra en la epidemia oculta de resistencia a la insulina y sus devastadoras consecuencias al recuperar.

El control de tus niveles de insulina. Él dice que puedes recuperar el control de tu vida. La insulina es una hormona que afecta literalmente a cada célula del cuerpo, pero si esas células se vuelven resistentes a la insulina, comienzas a propagar la enfermedad. Por ejemplo, llaman al Alzheimer resistencia a la insulina en el cerebro, e incluso en las formas más comunes de infertilidad, disfunción eréctil y síndrome de ovario poliquístico, la resistencia a la insulina es un gran contribuyente. Ahora, el 88 por ciento de los adultos en los Estados Unidos tienen algún grado de resistencia a la insulina. Y la gente escucha esto y piensa que Estados Unidos simplemente está obeso y metabólicamente enfermo. Pero en realidad no somos el peor país en esto. Y parte de eso se debe a cómo diferentes etnias almacenan la grasa. Y volveré a eso. Hay dos caminos hacia la resistencia a la insulina. Así que está el carril rápido, y podría hacerte resistente a la insulina en 6 horas, cualquiera de estas cosas que comentaré. Pero si las eliminara, tu resistencia desaparecería. Ahora, el carril lento, eso es un problema. Y hay ciertos hábitos de vida y problemas con nuestras dietas que están contribuyendo enormemente a la resistencia a la insulina lenta. Ahora, afortunadamente, esto se puede resolver a través de cuatro pilares que son muy Llegaremos a eso.

Pero ¿Por qué no abordamos esto primero y simplemente consideramos su impacto?

Porque la gente puede no saber sobre los efectos secundarios negativos. Por ejemplo, el 40% del peso que las personas están perdiendo con estos medicamentos.

Me he visto obligado a hacer una apuesta con mi equipo. Estamos a punto de alcanzar 10 millones de suscriptores en YouTube, que es nuestro mayor hito hasta ahora, gracias a todos ustedes. Y queremos tener una gran fiesta para las personas que han trabajado en este programa durante años. DETRÁS DE ESCENA Así que me steve, por cada nuevo suscriptor que obtengamos en los próximos 30 días, se puede dar un dólar a nuestro fondo de celebración para todo el equipo. Y he aceptado la apuesta. Así que si quieres agradecer al equipo Detrás de escena de Diary of a CEO, todo lo que tienes que hacer es presionar el botón de suscribirse. Así que realmente esta es la primera vez que te voy a decir que no te suscribas, porque podría terminar costándome mucho. ¿Cuál es la misión en la que estás?

Mi misión es ayudar a las personas a apreciar que gran parte de las enfermedades crónicas los vemos como estos trastornos individuales aislados con orígenes totalmente distintos. Y sin embargo, muchos de ellos comparten un núcleo común. Es como si fueran ramas que crecen del mismo árbol. Y la atención clínica convencional observará estas ramas. Darle a alguien una receta para un medicamento que solo va a podar la rama un poquito sin realmente solucionar el problema, puede simplemente volver a crecer. Y así podemos ver la mayoría de estas enfermedades crónicas que nos están matando globalmente y luego decir, está bien. De hecho, hay algunas sencillas cambios en el estilo de vida que se pueden implementar y que ayudarán a reducir el riesgo no solo de una o dos, sino de todas las principales causas de muerte. Desde cosas como la enfermedad de Alzheimer hasta la enfermedad cardíaca, la diabetes tipo 2, la insuficiencia hepática, la enfermedad del hígado graso, todas comparten un núcleo metabólico común. Esa es mi misión.

¿Y cuál es ese núcleo metabólico común?

Sí, es un problema poco conocido llamado resistencia a la insulina. De hecho, cuando empecé por primera vez este tema, me encontré con un artículo que documentaba como cuando el tejido graso está creciendo, aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. Ese era un concepto que realmente estaba recibiendo mucha atención a principios de los años 2000. Diabesidad. Este tipo de epidemia dual. De dondequiera que veamos obesidad, vemos más diabetes tipo 2. Y este manuscrito describía algo que para mí fue una revelación en ese momento. Era tan fascinante. Cuando el tejido graso está creciendo, comienza a liberar proteínas proinflamatorias. Esa inflamación causó un problema llamado resistencia a la insulina. Y luego eso me llevó a este ámbito de entender que otros tejidos del cuerpo, al volverse resistentes a la insulina, entonces empiezas a propagar la enfermedad crónica y esencialmente llegando a la conclusión de que algo como la hipertensión, la presión arterial alta, que es el problema cardiovascular más común y el principal contribuyente a las enfermedades del corazón. Bien, la resistencia a la insulina es la causa principal de la hipertensión. Llaman a la enfermedad de alzheimer diabetes tipo 3, o más precisamente, resistencia a la insulina del cerebro. Incluso las formas más comunes de infertilidad en los hombres es la disfunción eréctil. Bueno, eso es debido a la resistencia a la insulina de los vasos sanguíneos. En las mujeres, la forma más común de infertilidad es el síndrome de ovario poliquístico o SOP. Eso es debido a la resistencia a la insulina que afecta sus ovarios y la capacidad de producir las hormonas sexuales adecuadas.

Supongo que la pregunta realmente importante aquí ¿Qué es la resistencia a la insulina? Y puedes explicármelo como si tuviera 10 años.

Claro. La resistencia a la insulina es un trastorno que tiene dos partes. Es como una moneda con dos caras, que por mucho que pensamos, pensamos en un lado solo porque escuchamos la palabra resistencia a la insulina. Pero hay otra parte de la que necesito que es muy importante. La insulina, en primer lugar, es una hormona que producimos en el páncreas, una especie de glándula alargada que se encuentra debajo del estómago. Y el páncreas es un órgano muy ocupado. Produce muchas hormonas diferentes. Produce hormonas que ingresan en la sangre. También produce enzimas que van a los intestinos para ayudar a digerir los alimentos. Pero entre las hormonas que se liberan en la sangre está la insulina. Ahora, en la persona con diabetes tipo 1, su sistema inmunológico ha destruido sus células beta, así que ya no producen insulina. Por eso, para una persona con diabetes tipo 1, la insulina es una terapia que salva vidas. Les estás dando lo que ya no producen. Pero para todos los demás, tenemos células beta y están liberando insulina cuando es necesario. Ahora, generalmente, el principal estímulo, la principal razón por la que la célula beta está liberando insulina es porque los niveles de glucosa en sangre aumentan. Dulce, azúcar, come azúcar, o inclus incluso algo no tan obvio como azúcar, pero pan o galletas, papas fritas o. Sí, sí. Así que básicamente, arroz blanco, cualquier cosa que pertenezca a la familia de los carbohidratos. Así que si la tierra lo produce, eso es un carbohidrato. Si es una planta, es un carbohidrato. Tal vez esa sea una mejor manera de describirlo. Y así va a tener almidones y azúcares que todos caen dentro de esta familia de carbohidratos. Dependiendo de cuánto almidón o azúcar tenga, entonces eso resultará en una respuesta de glucosa o azúcar en sangre más grande o más pequeña. Y si el azúcar en la sangre está demasiado alto por demasiado tiempo, eso se vuelve muy perjudicial para el cuerpo. Entonces la insulina entra en acción, ayuda a disminuir la glucosa en sangre, y luego, habiendo hecho su trabajo, la insulina vuelve a bajar. Entonces la insulina sale como un taxi y transporta toda la glucosa en mi sangre a varios lugares del cuerpo para almacenar cosas.

Ustedes.

Perfecto. Sí. En el avión. Sí, así es. Mira, es un lanzadera. Es un taxi diciendo, oye, glucosa, sube, te dejo en el músculo. Entonces, principalmente, solo como un aspecto interesante de la insulina, antes de terminar de responder, la resistencia a la insulina, la insulina abrirá las puertas para que el azúcar en la sangre entre y conduzca el taxi. Principalmente en el músculo y la grasa, el tejido muscular y el tejido adiposo necesitan que la insulina venga y lleve el azúcar por medio del taxi. Sin embargo, otros tejidos, y un poco el cerebro también, otros tejidos todavía responden a la insulina, pero no necesitan que la insulina les diga qué hacer con el azúcar, simplemente lo absorben. Pero incluso en esos, como el hígado, por ejemplo, si el hígado ve que el azúcar pasa en el taxi, simplemente abre las puertas y lo deja entrar. No necesita que la insulina venga y le diga que deje entrar el azúcar. Sin embargo, incluso en el hígado, y cada célula tiene un grado similar de esto, el hígado no sabe qué hacer con ello. Entonces esto vuelve a algo que mencioné antes, donde el efecto temático de la insulina en todo el cuerpo es decirle al cuerpo qué hacer con la energía en todas sus formas, como este tipo de moléculas ricas en calorías. ¿Qué hacer con el lactato? ¿Qué hacer con las cetonas? ¿Qué hacer Con las grasas o la glucosa? Qué hacer con los aminoácidos. Así que la insulina le dirá al cuerpo qué hacer con todas esas cosas. Pero de nuevo, su efecto más famoso es controlar el azúcar en sangre. Y eso no está mal, porque su activador más potente es el azúcar en la sangre. Así que con todo eso en mente, la resistencia a la insulina son dos problemas en uno. El primer problema es el más obvio, que es que la insulina no está funcionando tan bien como solía hacerlo. Volviendo a la analogía de los taxis que dejan el azúcar, si el tejido muscular se ha vuelto resistente a la insulina. La insulina llega e intenta llevar el taxi cargado de azúcar al músculo. Pero el músculo no está escuchado.

Entonces. Dilo de nuevo. Entonces la insulina pasa con la glucosa dentro de ella cubriéndola. Sí.

Bueno, no técnicamente, sí, Pero solo para seguir un poco con tu metáfora, pero tal vez para usar otra. La insulina viene y llama a las puertas. Es como el portero en la puerta. Está viniendo y llamando a la puerta del músculo, diciendo, hola, músculo, tengo algo de azúcar que quiere entrar. Y normalmente el músculo dirá, oh, sí, claro, está bien. Abre las puertas y deja que el azúcar entre. Cuando el músculo es resistente a la insulina, el portero está tocando, tal vez incluso casi me estoy adelantando, pero un portero, tal vez dos o tres porteros, golpeando las puertas de la célula muscular. Pero la célula muscular no está escuchando. Se ha vuelto sorda. Esa es la resistencia a la insulina de lo que llamamos resistencia a la insulina, donde algunos de los efectos de la insulina, como ayudar a reducir el azúcar en la sangre, ya no funcionan muy bien. Y el músculo es un ejemplo obvio porque hay mucho. Sabes, es el tejido más grande en un individuo promedio. Alguien que es muy obeso quizás ahora tenga más tejido graso. Pero incluso las personas con sobrepeso, la mayor parte de nosotros es músculo. Así que es un buen tejido para observar. Así que parte de la resistencia a la insulina es que de todas las cosas que la insulina intenta hacer, incluida la reducción del azúcar en sangre, no lo hace tan bien como solía hacerlo. Algunas de las células o tejidos del cuerpo se han vuelto sordos a las demandas de la insulina. Ahora, sin embargo, al mismo tiempo que eso ocurre, los niveles de insulina son más altos. Y eso es realmente importante. Y en un momento mencionaré un ejemplo que resalta la diferencia entre los dos. Pero debemos considerar que cada vez que hablamos de resistencia a la insulina, pensamos en dos cosas que están ocurriendo en conjunto. Uno, la insulina no está funcionando tan bien como solía hacerlo en varias partes del cuerpo al mismo tiempo. Los niveles de insulina son más altos. Y eso nos lleva de vuelta a la célula muscular, donde he mencionado, adelantándome un poco, que un portero está llamando a la puerta. Y en su momento, la célula muscular escuchaba ese único golpe educado de ese guardia o una molécula de insulina, por así decirlo, y se abriría la puerta y dejaría entrar la glucosa o el azúcar en sangre. Pero ahora la célula muscular, el portero, la insulina está llamando a la puerta, pero el músculo no escucha, es resistente, y así el cuerpo se ha adaptado y aprende. Bueno, si un portero no fue suficiente, enviemos una multitud enfadada de porteros, y entonces el músculo comenzaría a abrir la puerta, y de hecho puede hacerlo. Así que esos dos problemas van juntos. Por un lado, la insulina no funciona tan bien como solía hacerlo. Eso es lo que le da el nombre de resistencia a la insulina. Pero hay otra parte que está igualmente presente, que es que los niveles de insulina en la sangre son más altos. Ahora, al principio de la conversación mencioné que incluso la infertilidad tiene cierto grado de el desarrollo debido a la resistencia a la insulina. Y es un ejemplo perfecto de ambas partes de la resistencia a la insulina, donde en algunos casos, la insulina no está funcionando muy bien. Siempre con la resistencia a la insulina, los niveles de insulina en sangre son más altos. Así que, por ejemplo, la DRA, disfunción eréctil, es la forma más común de infertilidad masculina. De hecho, su conexión con la resistencia a la insulina es tan fuerte que hace unos años me impactó mucho el título de un artículo que se había publicado que decía algo ¿Es la disfunción eréctil la primera manifestación de la resistencia a la insulina en hombres jóvenes y sanos? Ahora, ¿Cuál es la conexión? Es porque en la función eréctil normal, para que el hombre tenga una función eréctil normal, tiene que experimentar un aumento bastante dramático en el tamaño de los vasos sanguíneos en su cuerpo. Los vasos sanguíneos se expanden, eso aumenta el flujo sanguíneo. Y entonces él tiene una función normal. Parte de esa señal que indica a los vasos sanguíneos que es hora de expandirse es, de hecho, la insulina. Y entonces, esto es lo que mencioné antes, donde la insulina hace muchas cosas en el cuerpo. Y solo pensamos que es relevante para la glucosa. Y eso no es justo. La insulina hace muchas cosas nuevamente, incluyendo decirle a los vasos sanguíneos que se expandan. Ahora, desafortunadamente, en el caso de este desafortunado hombre, sus vasos sanguíneos se vuelven resistentes a la insulina. Así que ahora la insulina viene y llama a las puertas de los vasos sanguíneos diciendo, oye, es hora de expandirse y aumentar el flujo sanguíneo. Pero los vasos sanguíneos no responden, no escuchan. Así que permanecen contraídos. El flujo sanguíneo sigue siendo insuficiente. Y por lo tanto, él tiene disfunción eréctil.

Mira, no quiero ser resistente a la insulina.

No.

Así que dime cómo ocurre.

Nadie lo hace. Sí, claro. Sí. Entonces, los orígenes son tan importantes porque nos ayudan a entender por qué hemos llegado a la situación en la que estamos, donde es el problema más común a nivel mundial. Existen dos vías para llegar a la resistencia a la insulina. Así que hay dos caminos que llevan al mismo destino. De nuevo, el destino es la resistencia a la insulina. Está el carril rápido, que yo llamo resistencia a la insulina rápida. Y en realidad tiene tres carriles que describiré en un momento. Luego está la resistencia a la insulina lenta, que es más. Toma un poco más de tiempo llegar allí, pero al mismo tiempo toma un poco más de tiempo alejarse de ello. Así que comenzaré con la resistencia a la insulina rápida. Porque la lenta termina volviéndose algo exitoso, complicada, pero de una manera interesante. Entonces, con la resistencia a la insulina rápida, hay tres cosas que podría llevarte a un laboratorio clínico y podría hacer que te vuelvas resistente a la insulina en seis horas con cualquiera de estas tres cosas, pero tan rápido como se instala, si elimino esas cosas, tu resistencia a la insulina desaparecería. Así que estas son causas rápidas y tienen una resolución rápida. Son el estrés. El estrés es una causa principal de la resistencia rápida a la insulina. También lo es la inflamación. Y por último, y esto va a sonar algo paradójico, demasiada insulina es también una causa, y terminaré con esa, porque creo que es la más importante. Luego transiciona resistencia a la insulina lenta. Entonces, cada vez que el cuerpo experimenta demasiado estrés, se volverá resistente a la insulina muy rápidamente. Ahora, como profesor que enseña endocrinología, no es sorprendente que defina el estrés en el contexto. Y hay dos hormonas principales del estrés, el cortisol y lo que llamamos en los Estados Unidos epinefrina, o en el Reino Unido, adrenalina. Esas son las dos hormonas del estrés. Ahora, esas hormonas son muy distintas, no tienen casi nada en común, pero cuando te sientes un poco estresado, son ambas, especialmente la adrenalina epinefrina, las que te hacen sentir un poco. Está haciendo que tu corazón lata un poco más rápido, estás un poco más alerta. Todo eso comienza a formar parte de una respuesta al estrés. Pero lo que esas dos hormonas tienen en común es que ambos quieren que los niveles de glucosa en sangre suban. Es su manera de decir, oye, no sabemos realmente lo que está pasando ahora mismo, pero queremos estar listos para huir. Ese es el aspecto de luchar o huir del estrés. Y así quieren elevar los niveles de glucosa en sangre, y lo hacen muy bien. Eso, por supuesto, los pone en conflicto con la hormona insulina, epinefrina, o adrenalina y cortisol. Las dos hormonas del estrés están subiendo la glucosa, la insulina quiere bajarla. Así que cuanto más el cuerpo tiene esas hormonas del estrés elevadas, debido, por ejemplo, a la privación de sueño, esa es una manera muy eficaz de incrementar el cortisol, o están consumiendo demasiado, bebiendo demasiado cafeína, esa es una forma de aumentar la epinefrina de manera bastante fuerte. Si ambas señales son demasiado constantes o continúan presentes y aumentan, entonces la insulina tiene que trabajar más y más. Y luego tenemos resistencia a la insulina. Entonces el estrés es una causa de resistencia a la insulina, pero luego sigue la inflamación. Tú y yo comentábamos antes sobre cómo, vaya, hay un resfriado dando vueltas, es temporada de gripe. Incluso entonces, si una persona estuviera usando un monitor continuo de glucosa en la parte posterior del brazo midiendo sus niveles de glucosa, verían que sus niveles de glucosa son mucho, mucho más altos, significativamente más altos durante el tiempo que están lidiando con esta infección. Eso es un reflejo de resistencia a la insulina. La insulina tiene más dificultades para mantener los niveles de glucosa en sangre bajo control. Cada vez que aumenta la inflamación, la resistencia a la insulina también aumentará. Incluso en cosas como las enfermedades autoinmunes. Hay informes en humanos que documentan el grado en que alguien tiene, digamos, artritis reumatoide activa. Sus articulaciones están doloridas debido a un ataque autoinmune a las articulaciones. Ellos notarán que algunos días, como toda enfermedad autoinmune, hay altibajos. Algunos días son buenos, otros son malos. Y en los días malos, si mide su resistencia a la insulina, está absolutamente ligada al grado en que su sistema inmunológico está activado o desactivado, o más alto o más bajo. Entonces la inflamación es otra causa. Y luego, la última del camino rápido de la resistencia a la insulina es demasiada insulina en sí misma. Ahora, el oyente astuto se dará cuenta de la especie de sitio que acabo de presentar al mencionar la alta insulina como una causa de la resistencia a la insulina. Porque también pensarán, pero espera un momento, Ben, acabas de decir que la alta insulina también es una consecuencia de la resistencia a la insulina. Eso, ya sabes, volviendo al portero, golpeando la puerta de la célula muscular, si un portero no fue suficiente, o una molécula de insulina no fue suficiente, el cuerpo dirá, bueno, enviemos 10 moléculas de insulina. Entonces, la insulina alta es tanto una consecuencia de la resistencia a la insulina como también una carrera. Y esto refleja un principio fundamental en toda la biología, que si hay demasiado de un estímulo, una célula, si es capaz, tratará de volverse resistente a ese estímulo. Esto sería como una analogía divertida. En el hogar de Bigman, mi querida esposa está en casa con los niños. Eso es lo que quiere hacer. Ella es mamá a tiempo completo. Cuando estoy en casa, y trato de estar en casa tanto como puedo. Es curioso para mí notar la diferencia en la rapidez con la que cada uno responde a nuestros hijos. Escucho a mi hijo diciendo, mamá, mamá, mamá. Y ella no responde. Mamá. Ha escuchado esto tanto que se ha vuelto un poco selectivamente sorda. Cuando mis hijos están pidiendo su atención, yo no estoy tanto tiempo con mis hijos porque trabajo durante el día. Así que cuando lo escucho, es una señal muy nueva para mí. No lo he escuchado tanto como para volverme sordo a eso. Y así que responderé aunque esté en la otra habitación, porque soy mucho más sensible al clamor por atención. Esto es como el cuerpo en respuesta a la insulina. Si siempre hay insulina, siempre está subiendo, siempre subiendo. El cuerpo comenzará a decir, la célula muscular comenzará a decir, oh, insulina, estás llamando a mi puerta todo el tiempo. Esto se está volviendo molesto. Ya no estoy respondiendo. No voy a escuchar tanto como antes. Entonces, en ese sentido, la insulina, demasiada insulina se convierte en una causa de resistencia a la insulina. Y volviendo a lo que dije antes, podría llevarte al laboratorio, comenzar a infundirte con solo una pequeña gota de insulina para aumentar tu insulina, y en solo unas pocas horas, te volverías notablemente menos sensible a ella de lo que eras antes de que empezáramos. Pero nuevamente, si lo elimino, dale a tu cuerpo algunas horas y vuelve a la normalidad. En cada uno de esos casos, es un inicio rápido y también una solución rápida. Si podemos eliminarlo, si podemos quitarlo, pero.

Si no podemos quitarlo, se vuelve algo así como crónico.

Sí insisto. Entonces todo esto puede contribuir a una resistencia a la insulina más persistente, pero especialmente la insulina en la que me enfoco más, debido no solo a su relevancia en el carril lento, sino también a lo presente, que está donde el 70% de todas las calorías a nivel mundial y son carbohidratos. Y ahora, quizás con las mejores intenciones, nuestros expertos nos dicen que deberíamos comer seis veces veces al día. Y así nosotros despertamos por la mañana, la insulina finalmente ha estado bajando mientras hemos estado en ayuno durante la noche, la insulina tiene un pequeño descanso. Estamos en ayuno, luego rompemos ese ayuno al desayunar, y en el Reino Unido, al igual que en los Estados Unidos, en gran medida será un desayuno muy rico en almidones y azúcares. Es tostada con un poco de mermelada, o es cereal o son bagels. Eso va a ser. Eso es casi glucosa pura. ¿Y qué hacemos? Nos despertamos, desayunamos, elevamos nuestros niveles de azúcar en sangre y la insulina tiene que subir. La insulina tardará más en bajar que el azúcar en sangre. Esperará en la sangre para asegurar que todo el azúcar en la sangre haya vuelto a la normalidad. Entonces, dependiendo de la cantidad de carbohidratos que comimos en el desayuno, podría tomar de 3 a incluso 4 horas para que nuestros niveles de insulina regresen a la normalidad. Mucho antes de que haya tenido la oportunidad de volver a la normalidad, hemos tenido un tentempié a media mañana. Por supuesto, necesitamos ir por un café azucarado y otro B o algo. Y así, después de solo un par de horas, lo hacemos de nuevo. Y una vez más, antes de que la insulina haya tenido la oportunidad de bajar, tomamos un almuerzo rico en almidones y carbohidratos, luego una merienda por la tarde y después una cena rica en carbohidratos. Y luego, por supuesto, tenemos que tomar un bocadillo por la noche antes de acostarnos. Así que el individuo promedio pasa cada momento despierto en un estado de insulina elevada. Y así la señal realmente nunca desaparece, porque nunca se dan un descanso. Pero una de las consecuencias de eso que mencioné es que causa directamente resistencia a la insulina. Pero cuando la insulina está alta, comienza a tener una señal en la célula de grasa. Y eso nos lleva a la resistencia a la insulina lenta, donde tienes algo sucediendo en el tejido graso que empieza a preparar el escenario para la resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Y tarda más en asentarse, pero también tarda más en desaparecer. Por eso llamo a esta resistencia a la insulina lenta. Ahora, en el caso de la insulina, la mayoría de las personas. Así que la clave con él. Lo explicaré de esta manera. Primero. Entonces, la característica más relevante del tejido graso que contribuye a la resistencia a la insulina es el tamaño de cada célula grasa. Cuando normalmente pensamos en grasa, podríamos bueno, Steve tiene en kilos por el público del Reino Unido. Si Steve tiene 10 kilos de grasa en todo tu cuerpo, eso probablemente es demasiado para ti. Ben tiene 20 kilos y sin embargo, es posible que esté más sano metabólicamente que tú. Y eso se debe a que no es la masa de grasa lo que más importa. Es el tamaño de la célula grasa lo que cuenta. Por eso las mujeres, a pesar de ser universalmente más gordas que sus contrapartes masculinas, son más saludables en cuanto a la resistencia a la insulina y a cada problema metabólico. Es porque las mujeres, como resultado de sus hormonas sexuales particulares, tienen más células de grasa, pero son más pequeñas. Así que tienen más grasa, pero células de grasa más pequeñas. Y las células de grasa pequeñas son saludables, sensibles a la insulina y antiinflamatorias. Pero cuanto más grande se vuelve la célula de grasa, más inicia una cascada de eventos o una serie de eventos que crea resistencia a la insulina.

¿Y estoy en lo correcto al pensar que tenemos la misma cantidad de células de grasa durante toda nuestra vida?

Más o menos. ¿Es una suposición realmente, realmente segura? Para la mayoría de las personas, sí. Para la mayoría de las personas, una célula de grasa. A veces los estudiantes escuchan que las células de grasa grasa son inmortales. Eso no es cierto. Pero tienen una larga vida. Las células de grasa vivirán alrededor de 10 años. Y así, típicamente, si miras a un recién nacido, durante la infancia, la niñez y la pubertad, el número de células de grasa va subiendo, subiendo, subiendo, una vez que terminan la pubertad. Así que a mediados o finales de la adolescencia para una joven, finales de la adolescencia, o incluso principios de los 20 para un joven, generalmente en ese momento, el número de células de grasa que tienen va a ser muy estático. Esto es algo que la gente realmente no entiende. Entiende, y de hecho lo descubrí haciendo este podcast y hablando con tantos expertos sobre esto, que prácticamente tenemos, especialmente como adultos, la misma cantidad de células grasas, independientemente de lo que comamos, y en realidad son solo las células grasas que tenemos encogiéndose o expandiéndose. Exactamente. Eso es exactamente correcto. Ahora, hay diferencias, lo cual, por cierto, hace que la liposucción sea una idea bastante mala. De hecho, empeora las cosas. Por favor, asegúrate de que volvamos a eso. Bien, anotaré liposucción porque realmente se convierte en la persona acaba. Su vanidad acaba realmente arruinándose su futuros resultados metabólicos. Pero hay diferencias según la etnia. Esto está un poco simplificado, pero no mucho. En un extremo, tendrías a los caucásicos, algo así como caucásicos del norte de Europa. En el otro extremo, tendrías a los asiáticos del este, como chinos, japoneses, coreanos, asiáticos del este. Y luego, si miras ese mismo espectro de personas creando células de grasa a lo largo de su vida, un asiático del este estará creando células de grasa y luego se detendrá justo aquí.

Absolutamente.

Así que, relativamente hablando, hay muy pocas células de grasa en todas las etnias. Hay muy pocas células de grasa. Un caucásico en el otro extremo del espectro, llegó mucho más alto. Y así, este tipo, digamos, Ben americano contra Ven chino, es una simplificación excesiva, pero aquí estamos. Gran parte de la masa grasa no es el número de células grasas, aunque el americano Ben tenga más. Es el tamaño de la célula grasa. Así que podría tener el mismo porcentaje de grasa corporal realmente como Ben chino, pero eso sería solo porque mis células de grasa eran mucho más pequeñas. Pero este es el problema. Entonces, si tienes, digamos, a Ben americano y Ben chino, ambos ganando 10 kilos de grasa pura en los próximos 10 años, se logra muy fácilmente. La mayoría de las personas lo hacen con bastante frecuencia. El Ben caucásico simplemente no se ve tan bien en su Speedo, lo cual, como caucásico pálido, no se va a ver particularmente bien en ese Speedo de todos modos. Pero simplemente estoy sobresaliendo un poco más, más que antes. Pero por lo demás, estoy sano. Mi presión arterial está bien, mi nivel de azúcar en sangre está bien. Todo está normal. Pon esos mismos 10 kilos de grasa en el Ben chino. Hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad del hígado graso, infertilidad. Y eso se debe a que el Ben chino tenía menos células de grasa al comenzar. Y así esas células de grasa, cuando el cuerpo recibía la señal de almacenar grasa, se hacían mucho, mucho más grandes, mucho antes. Y la grasa, la célula de grasa grasa, promueve la resistencia a la insulina muy, muy fácilmente. Y eso lógicamente lleva a la pregunta de qué hace crecer a las células de grasa. Y son dos variables esenciales que solo miramos las calorías. Y sin embargo, si tomas a una persona con diabetes tipo 1 y le dices, quiero que comas 10.000 calorías, pero no te pongas tu inyección de insulina. No pueden ganar peso. Es literalmente imposible que un diabético tipo un engorde si están omitiendo sus inyecciones de insulina. De hecho, esto es tan conocido que si tomamos. Imaginemos a una joven que tal vez tenga más presión para ser delgada que su contraparte masculina, aunque también está sucediendo más en los hombres. Imaginaos a una niña que es diagnosticada con diabetes tipo 1 a la edad de 13 o 14 años. Un momento muy impresionable. Está muy preocupada por su apariencia y qué tan delgada es. Ella aprende que espera un minuto. Puedo comer lo que quiera y todo lo que tengo que hacer es no inyectarme mi insulina y seré tan delgada como quiera. Y funciona. Funciona tan bien que en realidad es un trastorno alimenticio formal llamado diabulimia. Así que el hecho de que esto exista es una prueba absoluta que el crecimiento y la reducción de la célula grasa es más complicado que simplemente tener calorías altas o bajas. Porque como dije antes, cuando hablé sobre hormonas, las hormonas son una forma de que los propios tejidos del cuerpo sepan qué deben hacer con la energía. Y así una célula de grasa tendrá energía a su alrededor, y si no tiene insulina para decirle qué hacer, no hará nada con ella, o tal vez, para hacerlo más directo. En mi laboratorio, mis estudiantes están cultivando células de grasa en placas de Petri. Estas células de grasa están nadando en un pequeño mar de calorías, mucha glucosa, muchas grasas, y sin embargo, se mantienen realmente pequeñas hasta que añadieron. Añadimos insulina. En el momento en que añadimos insulina a esa pequeña placa de Petri, si revisamos esas células 4 horas después, están inmediatamente más gordas. Si las revisamos 4 horas después, Están aún más gordas. Ahora saben qué hacer con la energía que tienen. Entonces, con resistencia a la insulina lenta se desarrolla cuando las células de grasa se vuelven realmente, realmente grandes, Es como si tuvieran que decirle a la insulina, insulina continúas. Me estás diciendo que siga creando, creciendo. No puedo seguir creciendo. Soy tan grande que voy a explotar. Quiero decir, literalmente, la célula de grasa puede volverse tan grande que degrada su membrana es como un globo de agua que un niño travieso ha llenado de más y está a punto de reventar. La célula de grasa no quiere reventar y entonces le dice a la insulina, ¿Estás tratando de hacerme crecer? ¿Me estás diciendo que crezca? Ya no puedo escuchar más. Me estoy volviendo resistente a la insulina para dejar de.

Entonces la insulina te engorda mucha.

Ahora, si tú. Hace un momento dije que la gran célula de grasa son dos variables. Debes tener ambas. Debes tener tanto una señal para decirle a la célula de grasa que se haga grande, que es la insulina. No hay otra señal que pueda hacerlo en un humano. Simplemente se puede eliminar la insulina, como en la diabetes tipo 1. No importa. Ninguna otra hormona en el cuerpo, no importa. No pueden engordar. Pueden. De nuevo, pueden comer 1.000. Podrían comer 10.000 calorías de pastel de chocolate. Chocolate. No pueden engordar. No solo no pueden engordar, no pueden retener su grasa. Porque si no hay insulina para indicarle a la célula grasa que retenga o se haga grande, tiene que reducirse. Está descomponiendo su grasa. Así que el cuerpo entra en un estado de quema de grasa tan dramático en ausencia de insulina, que mantener la grasa se vuelve imposible. Por lo tanto, la señal de insulina es necesaria para decirle a la célula grasa qué hacer. Pero la célula de grasa dirá, de acuerdo, insulina, estás alta. Me estás diciendo que crezca, pero ¿Con qué voy a crecer? Ahí es donde entran las calorías. Ahora, la célula grasa dirá, hey, grasas y glucosa en la sangre. La insulina me ha dicho que me agrande, así que necesito atraerlas para ayudarme a crecer. Me van a proporcionar el volumen. Y si tienes una sin la otra, es la muerte.

Entonces, si estoy consumiendo 2000 calorías y tengo una sensibilidad a la insulina diferente a la tuya, así que ambos consumimos 2000 calorías y yo soy resistente a la insulina, ¿No significa eso que yo.

Voy a almacenar más como grasa?

Está bien, Sí.

Entonces tu cuerpo ahora dependería en parte de. Hay personas donde si todas tus células grasas han alcanzado su punto máximo, entonces terminaste. No vas a ganar más grasa. Solo te volverás más y más resistente.

A la insulina está bien.

Así que empiezas a limitar. Pero hay estudios en humanos que demuestran que sí les das comidas isocalóricas, es decir, el mismo número exacto de calorías, pero en la misma cantidad de proteína, pero diferencias esas comidas basándote en la cantidad de carbohidratos respecto a la cantidad de grasa. Entonces, digamos, dos comidas, exactamente las mismas calorías. Dos mil calorías o en una comida. Eso es demasiado alto. Mil calorías en una comida. Una versión de esto es la forma convencional de comer, que es baja en grasa, alta en carbohidratos. La otra comida, el mismo número de calorías, pero es baja en carbohidratos, alta en grasas. Esta versión, baja en carbohidratos, alta en grasas, tendrá una respuesta de insulina más baja y almacenarán menos grasa de esa comida. Y alguien diría, bueno, ¿A dónde van las calorías? Son las leyes de la termodinámica. No se puede destruir la energía. La tasa metabólica aumentará. Así que cuando la insulina es baja, si tienes a alguien que pasa un día entero comiendo el mismo número de calorías, pero con menos carbohidratos, su tasa metabólica será casi 300 calorías más alta en ese día.

Y la tasa metabólica es la.

Esa es la cantidad total de energía que nos cuesta a ti y a mí simplemente vivir. Era pasar el día, pero eso es una cantidad significativa. Como si tú y yo fuéramos a hacer ejercicio y dijéramos, vamos a quemar 300 calorías. Tendríamos que estar en la escaladora durante una hora o algo así. Así que son 300 calorías. Pero al mismo tiempo, si tu insulina es baja, estás quemando tanta grasa que comienzas a producir cetonas. Y no tengo intención de entrar en ese tema todavía, pero basta decir que cada molécula de una cetona tiene una carga calórica aproximadamente similar a la glucosa. Y lo que el cuerpo hace cuando comienza a producir muchas cetonas es que empieza a eliminar. Así que cada vez que alguien exhala cetonas, literalmente está exhalando calorías o están orinando y están eliminando cetonas. Si tienen niveles más altos de cetonas en la sangre, están orinando calorías porque las cetonas tienen energía. Y así es como si la insulina está baja, se vuelve imposible para el cuerpo retener su energía. Está tan decidido a gastar energía que aumentará la tasa metabólica y hará que la energía las calorías se desperdicien en la respiración y en la orina y en forma de cetonas. Porque las cetonas tienen calorías, las cetonas son energía. Ahora simplemente las estamos vertiendo al universo.

Vale la pena Antes de hablar sobre cómo mantener mis niveles de insulina bajos para poder beneficiarme de todos los beneficios para la salud de los que hemos hablado. Probablemente también valga la pena dedicar un poco de tiempo a tratar de entender la base evolutiva de la resistencia a la insulina.

Existen algunas teorías muy interesantes que intentan explicar por qué nos hicimos tan fantásticamente diferentes de, digamos, nuestros parientes animales más cercanos, otros primates como los chimpancés o los simios. ¿Cuál fue la diferencia que nos hizo tan diferentes de ellos? Una de las teorías principales es una teoría llamada la hipótesis del tejido costoso. Y de hecho tiene algo que ver con las cetonas en la hipótesis del tejido casi claro. Según la teoría, nuestros ancestros tempranos se desviaron en este tipo de línea familiar animal porque empezamos a comer más carne. Comenzamos a comer alimentos tan nutritivos, tan densos en nutrientes, tan cargados de buenas calorías y todas las grasas y proteínas que necesitamos, que permitió que ocurrieran dos cambios muy distintos en nosotros en comparación con otros. Nuestros intestinos se volvieron significativamente más cortos. Así que si comparas el tracto digestivo humano con cualquier otro animal primate, si somos un primate, entonces, si observas, los intestinos, son fantásticamente diferentes, particularmente el intestino grueso o el colon. Según la teoría, nuestros ancestros comenzaron a comer carne. No necesitábamos tanto el colon, porque el colon es un lugar donde la comida fermenta. Y así, si estás comiendo mucha materia vegetal, como hacen otros primates, necesitas un colon mucho, mucho más grande. Así que comenzamos a comer alimentos tan densos en nutrientes que nuestro colon se redujo considerablemente. No necesitábamos gastar energía en un grande colon ocupado. Al mismo tiempo, como estábamos comiendo alimentos tan densos en nutrientes y cargados con buena grasa, nos permitió tener más tiempo para ser curiosos y explorar. Y así, mientras nuestros intestinos se estaban reduciendo porque no necesitábamos que fueran tan grandes, nuestro cerebro estaba creciendo. Y es porque tenía tanta nutrición, incluidos los cuerpos cetónicos. Entonces, los cuerpos cetónicos son un combustible extraordinario para el cerebro. De hecho, una de las razones por las que un bebé que nace prematuro es más probable que tenga trastornos del aprendizaje más adelante en la vida, es porque el bebé prematuro no tuvo tiempo de engordar mucho. Y un bebé gordito es un bebé saludable. Y un bebé gordito entra en cetosis. Digamos que tú y yo ayunáramos durante dos días seguidos. Si tomas a un bebé de seis meses, ese bebé estaría en un estado más profundo de cetosis en dos horas que tú y yo en dos días, porque el bebé está quemando mucho de su hermoso y gordito grasa. Y cuanto más el cuerpo quema grasa, más cetonas produce. Y el tejido del cuerpo que parece beneficiarse más en respuesta a las cetonas es el cerebro. El cerebro, en el momento en que las cetonas llegan al torrente sanguíneo, inmediatamente empieza a absorber cetonas como fuente de energía. Muy a menudo tengo estudiantes que han tenido un profesor, tal vez con la mejor de las intenciones, pero ignorante, sin embargo, decirle al estudiante que el cerebro, el principal combustible para el cerebro es la glucosa, que el cerebro prefiere la glucosa. Y les muestro solo uno o dos artículos para demostrar que eso es incorrecto de inmediato. Y se refleja en esta idea, la cual, si usamos algunas unidades convenientes del Reino Unido, si la glucosa en sangre es de 5 milimolar, esa es una concentración, una forma de medir la cantidad de algo. La glucosa en sangre puede ser 5 milimolar u 80 miligramos por decilitro. Para el público estadounidense, eso sería una glucosa normal. Y si tú y yo ayunáramos durante 24 horas más o menos, podríamos llegar a aproximadamente un milimo polimolar de cetonas. Y aun así, el cerebro ya ha cambiado para obtener la mayoría de su energía de la acetona. Y así que no me digas que en esta dinámica, el cerebro prefiere este, porque este es 5 veces más alto que este, e incluso en ese escenario, el cerebro ya está obteniendo más de la mitad de su energía de la acetona. Así que todo esto es mi manera extensa de decir que cuando miramos los principios de la evolución, una de las teorías principales es esta idea de que comenzamos a comer esencialmente una dieta muy centrada en la carne. Eso, de nuevo, es tan nutritivo que permitió que nuestros cerebros crecieran Tal vez un último punto sobre esto, aunque es un comentario un poco punzante. Las personas pueden encontrar esto algo divertido o decepcionante o frustrante. El título de un libro recién publicado, que es que los vegetarianos tienen cerebros más pequeños. Esto se observa en los humanos, que cuanto menos carne come un humano, entonces el cerebro se vuelve más pequeño. El cerebro depende tanto de la densidad de nutrientes que provienen de los alimentos de origen animal que sufrirá cuando no los obtenga.

Interesante. Quiero decir, eso es algo controvertido de.

Decir, y puedes cortarlo, pero realmente lo es. Es algo real. ¿Y por qué la depresión aumenta tanto cuando la gente deja de comer alimentos de origen animal? Es porque estás privando al cerebro de lo que necesita.

¿Qué es exactamente de lo que estás privando al cerebro en esa situación?

Así que al menos, entre otras cosas, al menos serían las grasas omega 3 esenciales. Hay tres omega 3 y solo podemos obtener uno de las plantas, pero es uno que los humanos no utilizan. Necesitamos los otros dos y solo provienen de alimentos de origen animal.

Y podrías complementar.

Absolutamente correcto. Sí, sí puedes. Entonces, la solución en ese sentido es que el vegano debe estar lo suficientemente educado para saber en qué está deficiente y luego tener suficiente dinero para permitirse los suplementos para compensarlo.

¿Entonces, esa es la única hipótesis evolutiva sobre por qué desarrollamos esta resistencia a la insulina?

Oh, sí. De hecho, es gracioso que vuelvas a plantear la pregunta, porque me doy cuenta de que no la respondí de esa manera. Entonces, resistencia a la insulina, ¿Por qué existiría? Probablemente sería una forma de que el cuerpo supiera cuándo era necesario retener mejor la energía. Entonces, ahora digo eso y alguien pensaría bueno, pero tú solo ¿Por qué querría aferrarme a la energía de una manera que está causando hipertensión y enfermedad de Alzheimer e incrementando el riesgo de enfermedades del corazón? No todas las versiones de resistencia a la insulina son negativas. Entonces hay lo que toda la resistencia a la insulina de la que tú y yo hemos estado hablando es resistencia a la insulina patológica o resistencia a la insulina dañada. Resistencia a la insulina que no tiene un buen propósito y nos está enfermando. Sin embargo, existe una resistencia a la insulina en el desarrollo humano que es fisiológica o beneficiosa. Se supone que debe ocurrir Y esos son los dos pies de la resistencia fisiológica a la insulina. Pubertad y el embarazo. Porque en ambos casos, como explicamos antes, cuando el cuerpo es resistente a la insulina, la insulina está alta. Eso no siempre es malo, porque la insulina quiere que las cosas crezcan. Es como un fertilizante en el cuerpo. Ahora bien, a veces está mal ubicado y resulta en problemas, como aumentar el riesgo de cáncer, por ejemplo. Pero en otros casos, si tienes un niño pequeño que necesita un crecimiento explosivo durante la pubertad, bueno, entonces eso es realmente útil. La insulina le dice al cuerpo que almacene más energía, que construya tejidos, incluidos músculos y huesos, pero también grasas.

Entonces, en el embarazo, la insulina está desempeñando un papel en el crecimiento de la placenta.

Entonces, en la mujer, después de terminar la pubertad, el único otro momento de crecimiento que tendrá será el embarazo. Y esos son los dos casos en los que el cuerpo se vuelve resistente a la insulina para aprovechar la situación mejorada donde puede crecer.

Porque el cuerpo de la mujer necesita más grasa, ¿Verdad?

Sí. Sí. Así que su cuerpo no solo necesita aumentar la masa de los tejidos, como que el útero tiene que hacerse mucho más grande, Tiene que desarrollar una placenta. También necesita volverse un poco resistente a la insulina para dar un poco más de glucosa a su bebé. Porque, después de todo, ahora está viviendo para dos personas. Y así, a medida que su cuerpo se vuelve resistente a la insulina, en realidad facilita el crecimiento del bebé un poco más rápidamente. Pero como mencionaste, le ayuda a almacenar más grasa. Y la progesterona es otra hormona que incluso acelera ese proceso. Pero básicamente, es la manera de su cuerpo de des oye, me estoy comprometiendo a crecer otro humano. Y va a ser metabólicamente muy exigente. Así que voy a tener tanta grasa extra o tanta energía extra como pueda para asegurarme de que si hay algún tipo de escasez de alimentos durante el curso del embarazo, tendré suficiente energía para superar todo eso. Y luego, tal vez incluso tendré suficiente para continuar alimentando a los bebé con lactancia después de que nace.

¿Qué es la diabetes gestacional?

Esa es una gran pregunta. La diabetes gestacional es esencialmente diabetes tipo 2 del embarazo. Así que es una pregunta perfectamente oportuna. Porque si miras a la mujer promedio que está muy saludable, muy sensible a la insulina al comienzo de su embarazo, entonces la glucosa es normal y la insulina es normal. Durante el transcurso de su embarazo, sigue siendo una mujer embarazada normal y sal, lo cual significa que tiene resistencia a la insulina fisiológica. Sin embargo, no es diagnosticada con diabetes gestacional, lo que significa que su glucosa es normal. Pero para mantener su glucosa normal, porque es resistente a la insulina, pero con el propósito de ayudar a su cuerpo a crecer, sus niveles de insulina son altos y luego la glucosa sigue en un rango normal. Y luego, en algunas mujeres, especialmente si tiene antecedentes familiares de diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina va demasiado lejos. Ahora tiene insulina alta, como todas las mujeres embarazadas, pero no es capaz de mantener sus niveles de glucosa bajo control.

¿Así que si estoy comiendo montones y montones de azúcar durante un embarazo, empeorará el problema?

Absolutamente. Entonces ella pasará de la resistencia a la insulina normal del embarazo a la resistencia a la insulina de la diabetes. Así que realmente es como la diabetes tipo 2, pero un microcosmos de de ella, una versión miniatura que fue realmente instigada o iniciada por el embarazo, combinado con un poco de predisposición genética, combinado con su peor alimentación posible.

¿Eso entonces afecta al futuro bebé?

Oh, seguro que sí. Sí. Entonces piensa en ello. Es casi como si el bebé se estuviera desarrollando literalmente en un ambiente hiperglucémico, hiperinsulinémico. Así que el bebé se programa querer continuar existiendo en un estado de alta insulina y alta glucosa después de que nace el bebé. Y así, sí los hijos de madres que tienen diabetes gestacional son significativamente más propensos a ganar peso y ser más gorditos o más gordos que sus contrapartes y a desarrollar diabetes tipo 2 más tarde. Un rotundo.

Leí en tu libro que estos bebés tienen un 40% más de probabilidades de ser obesos y tener complicaciones metabólicas en su adolescencia y más allá.

Quiero decir algo significativo, y lo digo con toda la simpatía que puedo para la madre que pueda estar luchando con esto, pero ciertamente es una motivación para que mamá sea consciente de lo que está comiendo.

Uno de los temas que vi el otro día en las redes sociales, de lo cual quería preguntarte fue, tengo una foto de eso aquí. Fue alguien en línea que publicó esta foto y dijeron, bueno, este gráfico y necesitamos averiguar qué está pasando aquí. Este es el gráfico. Lo pondré en pantalla para cualquiera que esté mirando, pero también estará vinculado en la sección de comentarios más abajo. Esencialmente muestra que durante los últimos, digamos, 20 años, ha habido un aumento realmente significativo en el cáncer entre las mujeres. Pero cuando miramos el cáncer entre los hombres, está bastante estable. Y esta es la incidencia de cáncer por edad y género hasta los 49 años. Y me preguntaba si tenías alguna idea de por qué está ocurriendo esto.

Se me vienen algunas ideas a la mente. Siempre que veo este tipo de informes, me aseguro de mirar primero qué están midiendo realmente. Así que, solo para poner el contexto, este es el número de mujeres que están siendo diagnosticadas con cáncer, Así que no muriendo de cáncer, pero está aumentando. Así que una explicación simple, aunque quizás la más decepcionante, podría ser que más mujeres están haciéndose pruebas a edades más tempranas. Y entonces estamos viendo una especie de artefacto de que más mujeres simplemente van antes y están detectando un problema que de otro modo no habrían detectado, sabes, durante 10 o 20 años. Lo cual es algo bueno. Quieres detectar el cáncer lo más pronto posible. Así que esa es la respuesta aburrida que podría ser un reflejo de que simplemente más mujeres están yendo a hacerse ecografías o resonancias magnéticas o mamografías, mientras que los hombres nunca se hacen pruebas para nada. Lo cual es por lo que morimos más de todo, posiblemente. Pero para dar una respuesta más emocionante, esto es muy, muy probablemente, casi enteramente impulsado por el cáncer de mama. El cáncer de mama es el principal cáncer para las mujeres, por mucho. Y así que si tuviera que adivinar, apostaría a que casi todo este aumento en la incidencia del cáncer se debe al cáncer de mama. ¿Por qué podría estar aumentando? Sugeriría que probablemente hay un par de casos. Una, aunque la gente podría no apreciar esto, es que una de las mejores formas para que una mujer reduzca su riesgo de cáncer de mama es tener hijos. Está muy bien sabido, muy bien documentado, que si una mujer tiene hijos y amamanta, su riesgo de cáncer de mama disminuye. Así que sí, de hecho, es muy significativo. En realidad no sé las razones para ello. Podrían ser los cambios en los estrógenos durante la fase de lactancia.

Acabo de hacer una búsqueda rápida aquí. Puse una imagen de ese gráfico en IA y le hice la misma pregunta. Y dijo prácticamente lo que dijiste. Dijo que hay una incidencia creciente de cáncer de mama según Cancer Research UK. La otra cosa que mencionó son las tendencias de obesidad.

Prometí que iba a hablar sobre eso. No, lo dejé.

Perdón por interrumpirte. Y luego el otro era el retraso en la maternidad, que es lo que estabas diciendo.

Sí. Así que a medida que las tasas de natalidad están disminuyendo, aumenta el riesgo de cáncer de mama. Ahora bien, soy biólogo celular, ¿Verdad? Me gusta entender un mecanismo directo. Y por mucho que mencione las tasas de natalidad quizás más bajas entre las mujeres, no conozco el mecanismo, así que soy un poco reacio a describirlo. Los mecanismos con los que estoy muy familiarizado son los metabólicos, que es, si tomas un tejido mamario, que es tejido tumoral, y lo comparas con, por ejemplo, si tomas un tumor de seno y lo comparas con el tejido normal justo al lado, como con el que habría compartido sus orígenes, el cáncer de mama tendrá 7 veces más receptores de insulina que el tejido mamario normal. Entonces, la idea de que esto se sigue bastante bien con el aumento de las tasas de obesidad en los últimos 20 años. No diría que es la obesidad en sí, pero diría que es todo el entorno metabólico, que es la resistencia a la insulina. Que tanto como la insulina alta está promoviendo que las células grasas se hagan más grandes. Esa insulina alta también está acelerando el crecimiento de las células tumorales. Porque, nuevamente, una de las principales mutaciones en el cáncer de mama es un aumento de 7 veces en el número de receptores de insulina. Y la insulina quiere decirle a las cosas que crezcan. Así que no es sorprendente que casi todos los tumores que se han medido para tener receptores de insulina tengan muchos más. Básicamente les está diciendo a sus células vecinas, la insulina va a pasar y nos va a decir a todos que crezca. Yo quiero crecer más que tú. Y eso es lo que es el cáncer. El cáncer es crecimiento. Crecimiento. No regulado. La insulina le dice a las cosas que crezcan. Así que la conexión entre la obesidad con la creciente incidencia de cáncer de mama es muy, muy probable que sea una consecuencia del aumento de la incidencia de resistencia a la insulina.

Como saben, Whoop es uno de los patrocinadores de mi programa. También es una empresa en la que he invertido, y es una de las que ustedes me preguntan mucho. La pregunta más grande que me hacen es ¿Por qué uso Woop en lugar de otras opciones de tecnología Ve? Y hay un montón de razones, pero creo que realmente se reduce a la característica más pasada por alto, pero su naturaleza no invasiva. Cuando todo en la vida parece estar compitiendo por mi atención, recurro a Woop porque no tiene una pantalla. Y Will Ahmed, el director ejecutivo que vino a este podcast, me dijo la razón por la cual no hay pantalla, porque las pantallas equivalen a distracción. Así que cuando estoy en reuniones o en el gimnasio, mi Whoop no demanda mi atención. Está allí en el fondo, constantemente recopilando datos y conocimientos de micro cuerpo que están listos para cuando los necesite. Si has estado pensando en unirte a Woop, puedes ir a JoinWoop. Com CEO y probar Woop durante 30 días sin riesgos y sin compromiso. Eso es JoinWoop. Com CEO. Déjame saber cómo te va. Sabes, uno de los grandes temas que mencionaste al comienzo fue el Alzheimer y la demencia. Y he escuchado a varias personas en este podcast decirme que piensan en el Alzheimer como diabetes tipo 3. En todo el mundo, hay un nuevo caso de demencia cada 3.2 segundos. Parece que no sé si esto es cierto, pero el Alzheimer y la demencia están en aumento.

Oh, sí. Sí, lo es. De hecho, pasó de ni siquiera estar en el radar a ser uno de los diez mayores asesinos. Ahora, es interesante cómo la gente incluso muere por la enfermedad de Alzheimer. Es un tipo de muerte muy vaga. Pero sí, la enfermedad de Alzheimer es una de las 10 principales enfermedades ahora, ciertamente en Occidente. Y yo argumentaría que es porque tiene un origen metabólico. Una de las cosas interesantes sobre la enfermedad de Alzheimer es que hemos pasado miles de millones de dólares en investigación sobre el Alzheimer tratando de identificar la placa. Así que solo para preparar el escenario aquí de modo que las personas que escuchan puedan apreciar este cambio de paradigma que ha ocurrido en la investigación sobre el Alzheimer. Originalmente, y aún para muchas personas, se pensaba que la enfermedad de Alzheimer es el resultado de estas placas que se acumulan en el cerebro. Estas pequeñas proteínas, cosas densas que están impidiendo que las neuronas envíen señales a través del cerebro para que el cerebro piense y tenga cognición normal. Y sin embargo, hay quienes, y estoy orgulloso de decir que he sido uno de ellos desde hace mucho, quién ha dicho que la teoría basada en placas no tiene sentido. Hemos tenido medicamentos disponibles para uso humano durante años que han reducido efectivamente las placas en el cerebro. Y sin embargo, no mejoraron la cognición. Así que ese es un desafío inmediato para la teoría basada en placas del Alzheimer. Incluso más allá de esa evidencia más antigua, cuando se miraría examinar los cerebros de personas que fallecieron con la enfermedad de Alzheimer confirmada al momento de la muerte, y examinar el cerebro de alguien que murió sin evidencia de ningún deterioro cognitivo o cualquier alteración en el pensamiento. Y sería igual de probable encontrar placas en ambos cerebros. Así que ya sea que el cerebro tuviera la enfermedad de Alzheimer o no, aún se verían placas en el cerebro. Así que toda la idea de que las placas importaban ha sido controversial durante mucho tiempo. Y solo para aclarar, antes de pasar a los orígenes metabólicos, hace aproximadamente dos o tres años, descubrieron que los primeros artículos publicados que implicaban a las placas como causa de la enfermedad de Alzheimer se basaban en datos falsificados. Así que los científicos que publicaron esos primeros informes que llevaron a toda la teoría de que la enfermedad de Alzheimer se basa en placas, fueron señalados como fraudulentos y. Y de hecho, todo fue fabricado. Así que toda la idea de que el Alzheimer. Y hemos gastado miles de millones de dólares en estudios para intentar determinar cómo las placas causan la enfermedad de Alzheimer. ¿Por qué cuando reducimos las placas, no parece ayudar a la enfermedad? Porque las placas no tienen nada que ver con eso. Eso es solo algo que tienen algunos cerebros. Algunos cerebros tienen más de estas pequeñas manchas que otros cerebros. Y no contribuyen a la enfermedad de Al en absoluto. Ahora qué hizo. Lo que seguía surgiendo, y espero que ahora sea la teoría dominante, es que las personas con la enfermedad de Alzheimer casi siempre tienen algún caso detectable de resistencia a la insulina, si no es que diabetes tipo 2 completa. Ahora diré Personalmente, no me gusta el término diabetes tipo 3 porque hace que suene como si fuera una versión completamente nueva de la diabetes. Para decirlo de manera más sucinta y precisa, es simplemente resistencia a la insulina en el cerebro. Y el cerebro es un órgano muy hambriento. Está en lo que enseño como una trinidad de órganos de alto índice metabólico, que hay tres órganos en el cuerpo cuyo índice metabólico es tan alto que realmente los distingue de todo lo demás. Y el cerebro es uno de ellos. El cerebro tiene un índice metabólico muy alto. Así que este es un órgano muy hambriento que necesita mucha energía todo el tiempo. Pero el cerebro es único en que principalmente solo usará dos fuentes de combustible, y las he mencionado, a saber, glucosa y cetonas. Pero la glucosa en esa parte del cerebro que se ve comprometida con la enfermedad de Alzheimer, no puede simplemente entrar. Necesita que alguien le abra la puerta. Y ese es la insulina. Por supuesto, tal como describimos con la célula musical, para que la glucosa entre en el músculo, la insulina tenía que venir y tocar la puerta, por así decirlo. Y luego el músculo, siendo un anfitrión educado y receptivo, abriría y permitiría que la glucosa entrara. El cerebro es similar en esa sección del cerebro. Tiene puertas que necesitan insulina. Está cerrado hasta que la insulina viene y las abre. Así que aunque los niveles de glucosa puedan ser altos en la sangre, como en la diabetes tipo 2, se podría bueno, el cerebro puede obtener toda la glucosa que quiera. Y sin embargo, no puede, porque tiene a la insulina regulando la entrada de glucosa. Y si el cerebro es resistente a la insulina, no entra suficiente glucosa. Por lo tanto, el cerebro se ve obligado a depender del único otro combustible del que puede depender, a saber, las cetonas. Pero la misma persona que está comiendo todo el tiempo para mantener su glucosa en sangre alta todo el tiempo, tiene tanta insulina en su sangre que nunca está generando suficientes ceto para llenar el vacío. Cuidado con el vacío. Y el cerebro ahora tiene un déficit energético donde el cerebro necesita una cantidad de energía. Lo estoy representando para aquellos que están mirando. Pero el cerebro tiene una cierta demanda de energía que necesita. Y si hay mucha glucosa en una persona sana y sensible a la insulina, la glucosa cubrirá toda esa necesidad. Pero a medida que el cerebro se vuelve progresivamente resistente a la insulina. No puede obtener toda su energía de la glucosa. GLUCOSA Y así hay una brecha energética. Y en ausencia de cetonas, no hay nada que llene ese vacío. Y el cerebro bueno, no tengo suficiente energía para seguir funcionando tan bien como antes. Así que tengo que reducir mi función. Lo que se manifiesta como una reducción en la capacidad de pensar y procesar. En otras palabras, la cognición disminuye. Pero lo que es tan interesante, acabo de terminar de describir un escenario que los científicos llaman cerebro hipometabolismo de la glucosa, o una reducción en la cantidad de glucosa que el cerebro está utilizando. Hay científicos que midieron esto. Nosotros no en mi laboratorio, porque no usamos este tipo de técnicas. Pero en realidad puedes infundir glucosa a las personas, tomar imágenes y ver cuánto está absorbiendo y metabolizando el cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, el cerebro no está recibiendo tanta glucosa. Así que llaman a eso hipo o reducción en el metabolismo de la glucosa. Y tanto tú como yo estamos describiendo ese escenario como relevante para la enfermedad de Alzheimer. Pero esencialmente, puedes abrir el libro de trastornos neurológicos y ver lo mismo. Depresión tiene un hipometabolismo de glucosa en el cerebro. Las migrañas tienen un hipometabolismo de glucosa en el cerebro. La epilepsia y la enfermedad de Parkinson. Así que todos estos trastornos del cerebro del sistema nervioso central, lo que todos tienen en común es que el cerebro. Cerebro no está obteniendo suficiente energía de la glucosa. Y otra forma de decirlo es que lo que todas esas aparentes problemas cerebrales no relacionados tienen en común es que todos tienen algún grado de resistencia a la insulina. Pero entonces no es sorprendente que todos se beneficien cuando los cuerpos cetónicos pueden intervenir para salvar el día. Pero eso solo puede ocurrir si la persona le da a su cuerpo un descanso de la insulina el tiempo suficiente para comenzar a producir cuerpos cetónicos.

Realmente, realmente interesante sobre este punto del Alzheimer, porque no creo que la gente haya pasado suficiente tiempo hablando sobre el vínculo entre la resistencia a la insulina y el Alzheimer. Una de las cosas que estaba observando allí era cuántas personas con Alzheimer cumplen con los criterios de resistencia a la insulina. Y Algunos estudios lo sitúan en 40%. Hay un estudio que encontré aquí que lo sitúa entre 70 y 80 por ciento, el cual quería citar. Los porcentajes exactos varían, pero un ejemplo es un estudio en el Journal of Neurology en 2011. Ese estudio encontró resistencia a la insulina en aproximadamente el 40% de las personas con Alzheimer. Pero otro estudio en pacientes con Alzheimer a veces lo encontró tan alto como el 70 u 80 por ciento. Por ejemplo, la investigación de la doctora Suzanne Dilamonte en la Universidad de Brown ha llamado la atención sobre el concepto de diabetes tipo.

Sí. De nuevo, no me encanta el término, pero aprecio su uso, ya que sugiere un origen metabólico. Pero incluso si miras esos rangos, Stephen, dirías, Bueno, uno era 41, el otro 80. Vaya, qué diferencia. Qué diferencia. Sospecho que mucho de eso es simplemente cómo midieron la resistencia a la insulina. Si estaban mirando la glucosa, como muchos hacen, te vas a perder a mucha gente.

Sí, es bastante difícil. Creo que hay diferentes criterios, ¿Verdad? Para cómo se define a alguien como resistente a la insulina.

Bueno, sí, y eso es justamente. Eso es porque no hay suficiente entrenamiento, lo cual es. Al principio de la conversación, preguntaste, mi misión, una de mis misiones es ayudar a las personas a aprender qué buscar, qué necesitan buscar, sí necesitan estar mirando la insulina.

¿Es fácil medir eso?

Bueno, técnicamente es fácil de medir. Es solo que no tenemos suficientes sistemas implementados para permitirlo. Como, por ejemplo, si alguien en el Reino Unido fuera a su médico de cabecera y dijera, ¿Puede medir mi insulina? En muchos casos, literalmente, no pueden hacerlo. El sistema simplemente no está preparado para llevarlo al laboratorio y medirlo. Ahora, algunos sí lo hacen. Conozco algunos médicos en el Reino Unido que lo hacen, y han desarrollado su propia manera de hacerlo, y son increíbles defensores de toda esta idea. Pero es más difícil en el Reino Unido y Canadá, donde el sistema es tal que han dicho, por ignorancia, pero quizás bien fundada o bien intencionada, dirán, bueno, la insulina no es un marcador. ¿Que implica? Lo es. Y si estás midiendo la resistencia a la insulina, solo para retomar lo que habíamos hablado antes, muchas personas con resistencia a la insulina tienen niveles normales de glucosa en sangre. Es la insulina la que está alta. Así que diría que si una persona puede medir su insulina que la mida. En unidades de Estados Unidos si es algo por encima de 10 microunidades por mil, eso es una advertencia. En unidades del Reino Unido, si es algo por encima de 40 picomoles, eso es una advertencia. La insulina está alta. Podrías tener resistencia a la insulina.

Podrías ser delgado y tener resistencia a la insulina.

Sí, eso depende especialmente de la etnia. Como si alguien que escucha esto es del este de Asia y bueno, soy bastante delgado, no tengo resistencia a la insulina. Muy bien podría tenerla. Depende. Incluso en mujeres jóvenes, un grupo del norte de Canadá, que está, por supuesto, bastante al norte, encontraron que incluso en mujeres jóvenes con peso. Saludos. Con SOP, si las comparaban con otras mujeres idénticamente emparejadas sin SOP, eran más resistentes a la insulina que el otro grupo. Así que, de todos modos, esa es mi manera de decir que incluso si te miras a ti misma y bueno, soy bastante delgada, no tengo resistencia a la insulina. Muy bien, podrías tenerla.

Está bien. Tengo una amiga que es una mujer con SOP, y una de las cosas que a menudo me dice es que aumenta de peso fácilmente. ¿Es esto cierto?

Oh, por supuesto. Y de hecho, no me sorprendería si lo hace, porque el hecho de que tenga SOP no es una evidencia absoluta, pero es muy probable que tenga resistencia a la insulina, lo que significaría que en cualquier momento, su insulina corre el riesgo de estar un poco más alta que la de sus contrapartes no resistentes a la insulina.

Entonces, si ella va y se hace.

La prueba, apuesto a que su insulina estaría alta. Y todo eso significaría. Lo cual es bueno. Quiero decir, el conocimiento es poder. Y mi esperanza sería que cuando alguien vaya y se mida la insulina y haya un puñado de otras pruebas que también podrían considerar, pero esa es la más concisa. Entonces sería aún más el impulso o incentivo para decir, está bien, escuché a Stephenie, Ben, realmente necesito comenzar a hacer algunos cambios, e incluso en el SOPI, ellos están informes que documentan la reversión absoluta de la enfermedad solo con cambios en la dieta.

Hace un momento, también estaba buscando, porque mencionamos la etnicidad unas cuantas veces, y dice, la investigación que estaba revisando dice que los asiáticos orientales tienen menos células de grasa y son más resistentes a los problemas metabólicos. Relacionados con la obesidad.

Bueno, esa segunda parte de esa afirmación no es cierta. Son más resistentes a la obesidad, pero son como. Es una dicotomía interesante, porque esos.

Está bien, de acuerdo, te entiendo.

Así que ellos encontrar a un hombre japonés que sea tan gordo como el promedio estadounidense. Vaya, vas a tener que buscar. Es difícil. Es difícil. Pero encontrar a un hombre japonés que tenga. Es igual de probable que tenga diabetes. Diabetes tipo 2. Muy fácil.

Los africanos suelen tener más células de grasa.

Sí. Entonces, en esa etnicidad. Sí, Ahora, hay bastante margen de maniobra aquí, pero en un extremo tendríamos a los caucásicos. Los negros estarían muy cerca. Las etnias africanas estarían bastante cerca del tipo de etnicidad de Europa del Norte. Y luego pasaríamos por. Y no quiero olvidar a nadie aquí. Pero en el otro extremo estaría Asia oriental. Y luego, salpicado por ahí, estaría latino. Latino estaría en algún lugar en el medio, tipo hispano. Y luego otros del sudeste asiático. Y luego asiáticos orientales estarían al final, peor o los menos sensibles o los más sensibles a su grasa. Los más sensibles a su grasa. Esto en realidad es un concepto que se ha presentado llamado el umbral personal de grasa, qué es esta idea realmente interesante nacida de un grupo en Australia, que sugiere que en cada cuerpo individual, que, por supuesto, está muy influenciado tanto por la etnicidad como por el sexo, como mencionamos antes, un cuerpo va a tener una taza a la que puede almacenar grasa de manera saludable. Y luego, una vez que se alcanza ese umbral, cualquier presión adicional para almacenar grasa comenzará a crear resistencia a la insulina. Y ese umbral es esencialmente, qué tan grandes, cuántas células de grasa tienes y cuánto espacio tienen. Así que si tienes más células de grasa, tienes un umbral de grasa más alto, puedes engordar más antes de que empiece a hacerte daño.

La distribución de grasa también importa aquí, porque diferentes razas, esta investigación me está diciendo, tienen diferente distribución de grasa. Dice que los africanos tienen mejor distribución de grasa, menos grasa visceral y menos riesgo metabólico por eso. Sí, sí, sí. Los caucásicos, cantidad moderada de células grasas, más propensos a acumular grasa subcutánea.

Subcutáneo.

Esa es la grasa alrededor de los.

Caucásicos, digamos, europeos del norte, africanos, ambos almacenan más de su grasa subcutáneamente. Que es la grasa justo debajo de la piel o la grasa que puedes pellizcar y agitar. Eso tiene la capacidad de expandirse más, porque realmente no hay nada que lo límite. Sin embargo, el otro lugar donde las personas almacenan grasa es en su tejido adiposo visceral, que es la grasa que está metida dentro de la cavidad abdominal, alrededor de los órganos. Está como rodeando los riñones, los intestinos y el hígado. Ese es un lugar poco saludable para ganar grasa. Pero en las personas de Asia Oriental, todas las cosas iguales están poniendo mucho más grasa allí que subcutáneamente. La ventaja de la grasa subcutánea es.

Que ¿Cuál es la grasa en el.

Exterior, entonces, La grasa debajo, La grasa suelta del vientre? Vientre. La grasa que se puede pellizcar y agitar. Esa grasa tiene una mayor capacidad para crear nuevas células de grasa. Así que tanto como antes tú y yo dijimos que las células de grasa permanecen estáticas, en su mayoría lo hacen. Hay un pequeño margen de maniobra donde puede aumentar, y eso es puramente subcutáneo.

Y los hispanos tienen una mayor cantidad de células grasosas. Más grasa visceral. Sí. Y un mayor riesgo de condiciones relacionadas con la obesidad.

Entonces, el problema con la grasa visceral es que este es un espacio tan limitado, hay tan poco espacio dentro del núcleo de tu cuerpo, que si permitimos que esas grasas se multipliquen, teóricamente podría comenzar a comprimir físicamente los tejidos. Y así esas células grasas solo crecen a través de la hipertrofia, que es lo que hablamos antes con la resistencia a la insulina lenta. Las células de grasa subcutánea son más abundantes, pero más pequeñas. Las células de grasa visceral son menos numerosas, pero mucho más grandes. Y así, cualquier etnia, incluyendo hispana o asiática, que promueva un almacenamiento de grasa relativamente mayor en el espacio visceral, sufrirá las consecuencias de esa grasa mucho antes. Y nuevamente, se trata del tamaño. Cuanto más grande es la célula de grasa, más enferma está la célula de grasa.

Según Alzheimer's Disease International, se espera que el número total de personas que viven con demencia a nivel Global alcance los 139 millones para el año 2050, frente a alrededor de 55 millones en 2020, lo cual, imagino, está en parte relacionado con que las personas viven un poco más.

Aunque en los últimos años, la esperanza de vida de hecho disminuyó por primera vez en la historia moderna mundo. Así que quién sabe si seguirá subiendo. Pero sí podría ser que la gente esté viviendo más tiempo. Quiero decir, uno de los efectos de la medicina moderna es que las personas viven más tiempo con enfermedades, incluyendo el Alzheimer. Pero es absolutamente una consecuencia adicional de nuestro entorno metabólico general, que nos coloca en una posición en la que hacemos a nuestros cerebros resistentes a la insulina y por lo tanto están más y más hambrientos.

Hay un estudio del que hablas y que has citado antes, que muestra que si transfieres grasa visceral de un animal obeso a un animal delgado, esto causa inmediatamente resistencia a la insulina.

Sí. En el animal que lo recibió. Sí. Solo para aclarar, si tomáramos lo que hicieron en este estudio, solo para reflexionar ¿Por qué los diferentes depósitos de grasa son perjudiciales? Y entonces el cuerpo humano tiene dos depósitos de grasa distintos, y tú y yo los subcutáneo, que es la grasa debajo de la piel, o visceral, que es la grasa metida dentro de los órganos del espacio abdominal. Y si mueves la grasa subcutánea, la grasa abdominal, y de un animal a otro, no podrías hacer esto. En humanos, si mueves la grasa abdominal, por así decirlo, o grasa subcutánea, de un animal a otro, el animal está muy sano. No hay problema. La grasa subcutánea es inerte. Realmente está como colgando ahí y ocupándose de sus propios asuntos. Pero en ese mismo estudio, si mueves el tejido adiposo visceral, de repente ese animal que recibió esa dosis extra de grasa visceral se va a enfermar más, se volverá más resistente a la insulina y diabético, porque has aumentado su grasa visceral, la cantidad de grasa que tiene en ese espacio. El cuerpo quiere limitar la cantidad de grasa que tiene allí. Porque, nuevamente, si la grasa crece demasiado, puedes comenzar a comprimir y aplastar físicamente órganos que necesitas que funcionen, como los riñones y los intestinos.

Has visto a Ryan Johnson.

No lo conozco personalmente, pero has visto.

Los documentales y cosas que se han hecho sobre él y el trabajo que está haciendo. ¿Qué opinas de lo que está haciendo para extender su edad? Porque Ya sabes, uno de los temas que creo que está relacionado con esto es la idea de longevidad y envejecimiento, y se ha convertido en una especie de ícono para el tema de la longevidad. ¿Correcto?

Correcto. Bueno, quiero abordar esto porque se trata de una persona real, así que quiero tratarlo de manera muy educada y diplomática. Creo que quiero distinguir la diferencia entre la investigación sobre longevidad y la ciencia, que es un campo muy real y vivo. Y me enorgullece conocer a individuos que son científicos de longevidad y distinguirlos de la longevidad. Dijiste modelo emblemático, así que los gurús de la longevidad, y eso no es lo mismo. Así que lo que digo, no pretendo que sea una crítica a la investigación sobre la longevidad, pero no me importa si la gente escucha un poco de crítica en mi voz acerca del enfoque moderno de los gurús de la longevidad. Entonces estas personas, y él ciertamente es el más conocido, tienen la ventaja de nunca realmente poder ser refutados. Así que hay un problema inherente aquí. Pero diré que la aplicación de ser un experimento en longevidad, o no un científico, sino un gurú, no lo digo en un sentido negativo, pero suena un poco negativo, es que tienes que depender de lo que yo llamaría evidencia débil. Ahora bien, ¿A qué me refiero con eso? Pues todos los enfoques hacia la longevidad hoy en día dependen de estudios correlacionales o investigación básica, o estudios en animales e insectos, y luego extrapolar esos resultados o asumir que esos mismos resultados se aplicarán a los humanos. Así que permíteme mencionar brevemente mis preocupaciones con la investigación correlacional. Entonces, el gurú de la longevidad dirá show me your sony shall. La evidencia correlacional sugiere que las personas que comen carne mueren más. Bueno, un estudio correlacional es, según mi estimación, una de las evidencias más débiles que se pueden generar. Un estudio correlacional simplemente haría que alguien viniera a tu casa y stephen, ¿Puedes por favor responder esta encuesta sobre lo que corresponde? Respondiste la encuesta. Puedes mentir. Puede que no recuerdes. Puede que haya cosas que ni siquiera pienses en incluir, como por ejemplo, que eres parte de una muy bien organizada estructura religiosa. Y de hecho, uso ese ejemplo muy deliberadamente, porque las personas que son conocidas por ser parte de buenos círculos sociales cerrados, como un grupo religioso formal, siempre viven más que las personas que no lo están. Tal vez estés realmente solo. La soledad contribuye más a la muerte que fumar cigarrillos. Y no hay comparación. Así que podría haber cosas en esa encuesta que simplemente no puedes captar. Y sin embargo, terminamos llegando a una conclusión. Y así toda esa evidencia correlacional es una investigación profundamente defectuosa. Y sin embargo, eso se convierte en la base para que el gurú de la longevidad determine la dieta. Así que si estoy tratando de extender mi longevidad tratando de vivir más tiempo, entonces, ¿En qué exactamente debería estar preparado? Sí. Así que mi visión sobre la longevidad es una visión metabólica. No es de sorprender. Soy un científico metabólico. Y no me importa que alguien se burle un poco de mí al declarar eso o admitirlo, pero estoy algo justificado. Solo para poner el contexto, el más temprano, el nacimiento de la investigación moderna sobre la longevidad, si no comenzó, fue fuertemente influenciado por el trabajo de una mujer llamada Cynthia Kenyon. K I N. Cynthia Kennon fue una de las personas que, en mi opinión, realmente dio inicio al enfoque moderno sobre la longevidad. Lo que su laboratorio encontró, utilizando un modelo de insecto, y este es nuevamente un problema con los gurús de la longevidad que se basan en datos de insectos, por ejemplo, pero fue convincente. Lo que ella encontró, creo que eran gusanos. Ella encontró en los gusanos que sí restringían la glucosa que los gusanos estaban consumiendo, vivirían un 50 % más o con algún aumento. Fantástico. En cuánto tiempo vivían los animales. Eso fue lo que dio origen a la idea de que el ayuno era beneficioso. Pero también permitió a su laboratorio empezar a experimentar con algunos de los genes de estos pequeños insectos. Y cuando empezaron a reducir o subexpresar algunos de los genes involucrados en la insulina, no tenían que restringir la comida. Los animales simplemente vivían más tiempo. Y eso toca este aspecto metabólico. Y hoy en día, todos están realmente interesados en la autofagia. ¿La autofagia es un término para una célula esencialmente limpiándose a sí misma, que.

Se asocia típicamente con el ayuno pulmonar?

Sí, de hecho, sí. Entonces, esa es en parte la razón por la que el ayuno ha sido tan aceptado dentro de la comunidad de longevidad. ¿Es porque si puedes promover la longevidad, o la autofagia? Más. Más. Bien, si puedes promover la autofagia, la célula manteniéndose limpia por sí misma, se cree que es un factor clave para la longevidad. Entonces la autofagia se equipara a la longevidad. No estoy en desacuerdo con eso. Creo que probablemente es una visión muy válida. Entonces surge la pregunta, bueno, ¿Cómo puedo controlar la autofagia? Bueno, hay una humilde hormona que proviene del páncreas que tiene un efecto muy poderoso sobre la autofagia, llamada insulina. Entonces, por más que las personas estén ayunando, ¿Cuál es el valor del ayuno y la reducción de la autofagia? Es porque la insulina disminuye. Ahora, lo que se vuelve interesante es ¿Qué ocurre si permites a alguien consumir calorías, pero las calorías son tales que su insulina se mantiene baja y están produciendo cetonas? En otras palabras, una dieta cetogénica. También activas la autofagia. Hubo un estudio en animales muy bien realizado que encontró que no tenían que restringir calorías ni hacer ayuno con los animales. Podían dejar que los animales comieran tanto como quisieran, pero era una dieta cetogénica. Vivieron significativamente más que sus otros hermanos de Kamada, que estaban comiendo el alimento normal, alto en carbohidratos, similar a lo que los humanos comen hoy en día. Y así, la autofagia probablemente importa para la longevidad. Más razón para mantener tu insulina bajo control, porque la insulina es un poderoso inhibidor de la autofagia. Así que por mucho que tengamos gurús de la longevidad que están tomando suplementos por miles de dólares, no puedo evitar mirar eso. Y solo controla tu insulina. Dentro de cada célula hay una batalla. Hay un yin y yang de crecimiento y muerte o construcción y destrucción, para decirlo de una manera más cortés. De hecho, eso es el metabolismo. La misma palabra metabolismo abarca el anabolismo, que es anabólico o construcción, y el catabolismo o catabólico, que es descomposición. La clave para una célula sana, en crecimiento y viva es este buen equilibrio continuo de construir y romper, construir y romper. Tienes que construir algo y luego descomponerlo modestamente, y luego vuelves a construir algunas cosas. Y la autofagia es una parte muy importante de ese ciclo de descomposición dentro de la célula. Es el momento de deshacerse de algunas partes viejas y ahora volveremos a reconstruir algo de eso. Ahora vamos a descomponer estas partes y reconstruirlas. La insulina es la clave para ese proceso. Proceso. Si la insulina se mantiene alta por demasiado tiempo, nunca permites el catabolismo o la descomposición. Esta es una de las razones por las que la insulina facilita tanto al cáncer. La insulina quiere que las cosas crezcan. El cáncer es una enfermedad de crecimiento. Nunca dejamos que el cáncer comience a descomponerse. La insulina no lo permite en parte.

Has hablado repetidamente sobre la cetosis. Cetonas.

Sí.

Eventualmente llegaremos allí. Estamos como provocando un poco al estamos.

Pero con justa razón. Quiero decir, las cetonas son una parte del cuerpo muy vilipendiada y malentendida. Y para mi gran deleite, está recibiendo una especie de nueva valoración.

Bueno, actualmente estoy en la dieta cetogénica también, así que estoy increíblemente interesado en entender, uno, lo que está pasando en mi cuerpo, pero dos, estoy bastante interesado en los pros y los contras de hacerlo. Y quiero hablar sobre los contras y los pros porque ambos existen. Una cosa que dices en tu libro ¿Por qué nos enfermamos es que los humanos que viven más tiempo también son los más sensibles a la insulina? Entonces me estás diciendo que los humanos que viven más tiempo son aquellos que pueden evitar esa resistencia a la insulina y mantener sus niveles de insulina bajos.

Sí. De hecho, la mayor parte de la investigación sobre longevidad fue como un punto final en esto. Es que cuando miras estos estudios que retroceden en el tiempo y dicen qué es lo que tiene estas personas, ¿Qué variables tienden a ir de la mano con los humanos más longevos? Una de ellas es que son sensibles a la insulina y sus niveles de glucosa en sangre son, de hecho, un estudio muy bien realizado el año pasado en Suecia, creo que fue hace solo un año. Examinaron todo, y Suecia es meticulosa en el mantenimiento de sus registros, lo cual es una ventaja en una sociedad bastante homogénea, por lo que elimina algunas variables de confusión. Pero intentaron documentar cuáles eran las variables que eran simplemente el tema más consistente en las personas que vivieron mucho tiempo. Una de ellas era un buen control de la glucosa. Y esta siguiente es muy controvertida porque encontraron que también, y las personas que vivieron más tiempo tenían niveles altos de colesterol. ¿Y no es curioso? Es uno de los temas más consistentes en la investigación de la longevidad, que las personas que viven más tiempo tienen niveles de colesterol más altos. Y sin embargo, vivimos en un mundo que odia el colesterol. Y en el momento en que el colesterol sube, los ponemos en un medicamento para reducir del colesterol. Podríamos estar haciendo lo perfectamente incorrecto para ayudar a estas personas a vivir más tiempo y luego bajo ácido úrico. Y hay un puñado de otras pequeñas variables que encajan en esto. Lo siento. ¿Encontraron que algunos de los humanos más longevos tenían altos niveles de colesterol? Sí, eso es correcto. Es lo que encontró. El estudio de Suecia, por ejemplo. El artículo publicado hace aproximadamente un año mostró algunos de los temas más consistentes. Tenían buen control de glucosa y colesterol alto. Soy un gran defensor del colesterol. Es una molécula de vida. Y tanto depende de ello. Las mitocondrias, por ejemplo. Las mitocondrias deben tener una molécula de colesterol para funcionar como el verdadero motor de la célula. Y cuanto más reduces el colesterol mediante, por ejemplo, intervenciones farmacológicas, más comprometes a las mitocondrias. Las hormonas sexuales. Todas las hormonas sexuales se construyen sobre el colesterol. No es de extrañar que si alguien toma un medicamento para bajar el colesterol, sus hormonas sexuales disminuyan. Por eso algunos hombres experimentan una pérdida terrible de libido, porque están teniendo testosterona baja debido a la guerra contra el colesterol.

¿Pero hay colesterol bueno y malo?

Bueno, según la historia, sí. Y sin embargo, creo que eso es una simplificación excesiva donde la gente dice que el colesterol LDL es el colesterol malo. Y aun así, eso se incluye en estos estudios de longevidad. Así que creo que el aspecto de bueno y malo no es del todo justo o precisamente necesitamos LDL. Y el LDL es igualmente un componente del sistema inmunológico. El LDL, de hecho, ayuda al cuerpo a combatir infecciones, por lo que también es un héroe no reconocido de la inmunidad.

Existen investigaciones que sugieren que en edades muy avanzadas, niveles altos de colesterol no siempre se correlacionan con una mayor mortalidad. Y en algunos estudios, incluso pueden estar vinculados a una vida más larga. Lo cual es extraño.

Sí, bueno, dices eso y sin embargo, quizás nuestra visión anticolesterol sea la ex. Y como cínico, que está muy familiarizado con la investigación biomédica. A veces miro los marcadores clínicos y digo, ¿Por qué estamos tan obsesionados con la glucosa? ¿Por qué no insulina? ¿Por qué estamos tan obsesionados con el colesterol? ¿Por qué no los triglicéridos, que son otro lípido que se puede medir y que es mucho más predictivo de quién va a tener un ataque al corazón o no? Y creo que es porque hemos elegido marcadores en la medicina moderna para los que tenemos medicamentos bien diseñados. Así que es una muy, muy buena manera de vender muchos medicamentos. Así que no hay fármaco que vaya a tratar la insulina, así que no la midamos. Pero hay muchos medicamentos que bajarán la glucosa. Así que midamos la glucosa, porque entonces podemos diagnosticar el problema y luego podemos darles una droga y ganar mucho dinero. Esa es una visión cínica, pero no creo que sea injustificada. De manera similar con el colesterol, ¿Por qué observar el LDL cuando los triglicéridos, otro marcador lipídico, son un indicador mucho mejor? Es porque no tenemos un medicamento que disminuya efectivamente los triglicéridos. Puedes hacerlo con dieta, pero sí tenemos medicamentos que reducen muy efectivamente el LDL.

Una cosa que realmente me sorprendió cuando estaba leyendo tu trabajo es que hubo un estudio realizado en Bulgaria que demostró que fumar causa resistencia a la insulina en humanos al hacer que siete personas sanas, no fumadoras fumen cuatro cigarrillos durante una hora por tres días. ¿Qué encontraron en ese estudio?

Así que encontraron que si tomabas personas sanas que no fumaban y las hacías empezar a fumar, se volvían resistentes a la insulina. Creo que mencioné ese estudio en la sección donde hablaba sobre la inflamación, donde cuando fumas cigarrillos, eso provoca. Hay muchas toxinas entrando, y hay una respuesta inflamatoria poderosa, y eso contribuye a la resistencia a la insulina.

¿Esto también es vapor?

Oh, esa es una muy buena pregunta. De hecho, he publicado ahora múltiples artículos con un muy buen amigo y colega que es un experto en pulmones en mi univers, un hombre llamado Paul Reynolds. Paul y yo, nosotros hemos publicado informes juntos observando el tabaquismo y los efectos inflamatorios y de resistencia a la insulina que provienen de eso. Y ahora incluso hemos comenzado a observar las moléculas, las moléculas sobrecalentadas del vapeo, y son terribles. De hecho, sí. Resultados muy similares. Si tomaras una cantidad comparable de los químicos del humo de cigarrillo normal con su filtro en comparación con el vape, los del vapeo probablemente sean peores.

Químico por químico, en términos de su.

Insulina, en términos de su efecto inflamatorio, el daño a las vías respiratorias y la resistencia a la insulina que proviene de ello.

Eso es horripilante.

Es en parte, por lo común que se ha vuelto.

¿Fumar nos hace engordar?

Oh, esa es una gran pregunta. No lo hace, porque reemplaza otros intereses. Así que si el fumador de cigarrillos comía la manera en que todos los demás estaban comiendo, lo haría. Pero debido a que el humo de los cigarrillos satisface un antojo, tienen menos interés en la comida. Lo que es tan interesante sobre fumar cigarrillos es, nuevamente, como dije, al comenzar a fumar, otras cosas no te tientan tanto, como las galletas y los pasteles. Pero una de las maneras en que el fumador ayuda a dejar el hábito de fumar cigarrillos es, de hecho, comiendo caramelos. Como, literalmente, comenzarán a llevar pequeños caramelos en su bolsillo. Entonces, si sienten un antojo de fumar cigarrillos, sacan un pequeño caramelo, lo abren y se lo meten en la boca. Y así. No es sorpresa que muy comúnmente, cuando una persona deja de fumar, gane un peso significativo. Terminan intercambiando sus adicciones, por así decirlo. Y, desafortunadamente, en humanos, todo el estudio de las adicciones con la comida, la gente solo manifiesta una adicción a un tipo de comida, y esa es a los carbohidratos. No hay evidencia de adicción a las grasas o a las proteínas.

Publicaste un estudio en 2024 que encontró que la exposición a los gases de escape diesel estaba asociada con un aumento de la masa grasa, células grasas agrandadas, resistencia a la insulina y niveles aumentados de inflamación. Y eso fue publicado en el International Journal of Molecular Sciences.

Ese fue uno de los estudios a los que me refería con respecto a mi colega Paul Reynolds. Paul y yo, Ese fue uno de los artículos que publicamos sobre estas partículas inhaladas. La razón por la que me interesé en este campo de estudio en primer lugar, lugar fue simplemente para seguir desmontando el modelo calórico de la obesidad. Entonces, y esto toca una parte anterior de la conversación de manera abrumadora. Si le preguntas a ¿Por qué engordamos? Bueno, porque comes más calorías de las que quemas. ¿Por qué pierdes grasa? Porque consumes menos calorías. Y durante mucho tiempo he estado frustrado por lo ingenua que es esa visión. Sí, la energía importa. Pero, de nuevo, la célula grasa debe ser instruida sobre qué hacer con la energía que tiene. Eso, por supuesto, señala obviamente a la independencia insulina, que es la más fuerte de todas las señales. Pero lo que encontramos en ese estudio es que incluso algo tan aparentemente no relacionado como las partículas de escape de diésel, entiendan, no hicimos este estudio en humanos. Divulgación completa. Hicimos el estudio en animales donde podíamos controlar perfectamente cuánto escape de diesel estaban recibiendo. Entonces tenemos este mecanismo en el laboratorio de Paul donde puedes aerosolizar estas partículas y saber exactamente cuánto está respirando el animal. Y luego, al final del estudio, aunque comieron exactamente la misma cantidad de comida, los animales que estuvieron expuestos a las partículas del escape diésel tenían células de grasa más grandes y más resistencia a la insulina que los animales que solo habían estado respirando aire normal de la habitación.

Entonces, lo que estamos respirando, teóricamente podría estar determinando cuán gordos nos estamos volviendo.

De hecho, esta evidencia sugeriría que va más allá de la teoría. Así que nuestra evidencia afirmaría concluyentemente sí lo que respiras importa. Entonces, teóricamente diríamos, bueno, ¿En qué medida se aplica eso a los humanos? Ahí es donde entraría en el ámbito teórico. Pero la evidencia ciertamente sí, el aire que respiramos importa. Y esto se ve a nivel de población. Mire en áreas donde ahora hay variables confusoras aquí. Aquí estoy invocando la investigación correlacional. Y hace un momento la estaba criticando en cuanto a la longevidad. Pero observas en áreas donde tienen niveles de contaminación más altos, donde las partículas son más abundantes en la atmósfera. Y esas mismas áreas siempre tienen más obesidad y diabetes.

Interesante. Pero, por supuesto, eso es correlacional.

Exactamente. Sí. Gracias por señalarlo. Pero, de nuevo, por mucho que tú y yo estemos señalando el problema con el estudio correlacional, ahí necesitamos siempre señalar el problema con los estudios correlacionales cuando se trata de informar la política nutricional, como, no comas huevos porque causan diabetes. Pero cuando realmente miras los estudios, no encuentras nada de eso.

¿Qué hay de otros tipos de toxinas ambientales y su impacto en la resistencia a la insulina?

Sí, entonces están los que inhalas. Un puñado de partículas inhaladas importará. Hemos demostrado en mi laboratorio, solo con mis colaboradores. Los gases de escape de diésel lo harán, el humo de cigarrillo lo hará. Y tenemos una subvención financiada ahora mismo para estudiar los efectos del vapeo. Así que aparentemente, lo que respiramos importa en algún grado. Desconocemos cosas que bebemos serán que son no calóricas. Así que puede haber, como la gente ha oído hablar de los microplásticos. Los microplásticos son cosas que no puedes son tan pequeños que los bebes y serán absorbidas a través del intestino y entrarán en el torrente sanguíneo. Por razones que desconozco en este momento, uno de los sitios donde irán esas micropartículas es las células grasas. Y una vez allí, promoverán directamente el crecimiento de las células grasas. Así que esos son segmentos microscópicos reales de plástico. Pero aparte de eso, hay moléculas que pueden venir de plásticos, jabones y detergentes, como el BPA o diethylestylvestrol. Eso es en realidad un mímico del estrógeno, algo de lo que hablamos anteriormente en relación con otros disruptores endócrinos. Pero hay otros químicos que una persona puede beber o inhalar, como mencioné antes, que impactarán directamente en el crecimiento de las células de grasa o imitarán lo que la insulina quería hacer, que es decirle a la célula de grasa que crezca.

He invertido más de un millón de libras en esta empresa, Perfect Ted, y ellos también son patrocinadores de esto podcast. Cambié a usar Matcha como mi fuente de energía dominante. Y ahí es donde entra Perfect Ted. Ellos tienen los polvos de Matcha, tienen las bebidas de Matcha, tienen las cápsulas, y todo esto me mantiene enfocado durante un día de grabación muy, muy largo, sin importar lo que esté pasando. Y su equipo está obsesionado con la calidad. Por eso obtienen su Matcha de grado ceremonial de Japón. Así que cuando la gente me dice que no les gusta el sabor del Matcha, supongo que no han probado Perfect Ted. A diferencia del Matcha de baja calidad, que tiene un sabor amargo y a hierba. Perfect Ted es suave y naturalmente dulce. Y sin saberlo, probablemente ya eres cliente de Perfect Ted si compras tu matcha en lugares como Blank Street o Joe and the Juice. Pero ahora puedes hacerlo tú mismo en casa. Así que pruébalo y veremos si aún no te gusta matcha. Así que esto es lo que voy a hacer. Te daré un 40% de descuento en los Si lo pruebas hoy, ve a perfected puntocom y usa el código Stephen para o si estás en un supermercado, puedes conseguirlo en Tesco o Holland and Barrett, o en los Países Bajos en Albert Hein. Y aquellos de ustedes en los EU pueden conseguirlo en Amazon. Como saben, Hoop es uno de los patrocinadores de mi programa. También es una empresa en la que he invertido y es una de la que ustedes me preguntan mucho. La mayor pregunta que me hacen es por qué usar Whoop en lugar de otras opciones de tecnología portátil. Y hay muchas razones, pero creo que realmente se reduce a la característica más pasada por alto pero crucial, su naturaleza no invasiva. Cuando todo en la vida parece estar compitiendo por mi atención, recurro a Woop porque no tiene pantalla. Y Will Ahmed, el director ejecutivo que vino a este podcast, me dijo la razón por la que no hay pantalla, porque las pantallas equivalen a distracción. Así que cuando estoy en reuniones o en el gimnasio, mi Whoop no demanda mi atención. Está ahí en segundo plano, recopilando datos e información de mi cuerpo que están listos para cuando los necesite. Si has estado pensando en unirte a Woop, Puedes ir a Join Woop. Com CEO y probar Woop durante 30 días sin riesgos y sin compromiso. Es Join Whoop. Com CEO. Hazme saber cómo te va. Así que hablemos sobre la cetosis y las cetonas. La dieta. La dieta keto está volviéndose cada vez más popular. Por lo que he visto, es en realidad la dieta que sigo en este momento.

Sí. Así que esta es una oportunidad para mí de hacer un poco de bioquímica de nutrientes o una pequeña discusión sobre el metabolismo para que la gente aprecie qué son las cetonas y de dónde provienen. Así que la totalidad del cuerpo humano es un híbrido metabólico, en el sentido de que el cuerpo quema combustible de dos fuentes principalmente. Está quemando glucosa en la sangre o azúcar, azúcar en sangre o está quemando grasa. Esos son los dos combustibles principales para el cuerpo. Por extensión. Ahora, el cerebro es una excepción. El cerebro utiliza glucosa o cuerpos cetónicos, pero ya llegaré a de dónde provienen los cuerpos cetónicos. El resto del cuerpo no depende tanto de los cuerpos cetónicos. Son grasas o glucosa. Jurassic or any Leckard La insulin es la que decide qué combustible se utiliza de que está que el motor metabólico tiene dos fuentes de combustible. La insulina decidirá cuál se abre y cuál se cierra. Si la insulina está alta, el cuerpo quema azúcar. Y puedes medir esto en todo el cuerpo midiendo la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono que el cuerpo produce porque diferentes bioquímicas o la quema de los combustibles producirá una cantidad diferente de dióxido de carbono.

Entonces, si estoy quemando glucosa, ¿Podría estar produciendo más dióxido de carbono?

Sí. Entonces podríamos conectarte a algo llamado calorímetro indirecto y medir que tu rear la tasa de intercambio respiratorio, el equilibrio entre CO y oxígeno aumentaría. Así que aumentamos tu insulina como si te infundiera insulina en los próximos minutos veríamos que tu error subiría y diríamos, vaya, estás quemando azúcar o permitimos que la insulina baje y entonces el RER baja, lo que refleja la quema de grasa. Así que es la insulina la que determina si el cuerpo quema azúcar o grasa. Ahora, cuando la insulina ha estado baja durante unas 16 horas aproximadamente, algo interesante empieza a ocurrir en el hígado. Entonces el hígado con la insulina baja está quemando mucha grasa, incluyendo su propia grasa que el hígado puede almacenar. El hígado puede almacenar grasa, pero también grasa que proviene de las células gras. Porque si la insulina está baja, las células grasas simplemente están liberando grasa para que el cuerpo la queme. Y debido a que la insulina está baja, el hígado sigue quemándola. Y el hígado esencialmente quema. Sigue quemando tanto grasa que satisface sus propias necesidades. Satisface sus propias necesidades y se dice a sí oye, no necesito seguir quemando grasa. Tengo toda la energía que necesito. Estoy genial. Pero no puede dejar de quemar grasa porque la insulina está baja. Y si la insulina se mantiene baja, la quema de grasa sigue, y entonces.

El cuerpo no tiene suficiente glucosa.

Bueno, está actuando entonces, en este sentido, lo hace para ayudar a molécula de colesterol para funcionar como el verdadero motor de la célula. Y cuanto más reduces el colesterol mediante, por ejemplo, intervenciones farmacológicas, más comprometes a las mitocondrias, las hormonas sexuales. Todas las hormonas sexuales se construyen sobre el colesterol. No es de extrañar que si alguien toma un medicamento para bajar el colesterol, sus hormonas sexuales disminuyan. Por eso algunos hombres experimentan una pérdida terrible de libido, porque están teniendo testosterona baja debido a la guerra contra el colesterol.

¿Pero hay colesterol bueno y malo?

Bueno, según la historia, sí. Y sin embargo, creo que eso es una simplificación excesiva, donde la gente dice que el colesterol LDL es el colesterol malo, y aun así eso se incluye en estos estudios de longevidad. Así que creo que el aspecto de bueno y malo no es del todo justo o preciso. Necesitamos LDL, y el LDL es igualmente un componente del sistema inmunológico. El LDL, de hecho, ayuda al cuerpo a combatir infecciones, por lo que también es un héroe no reconocido de la inmunidad.

Existen investigaciones que sugieren que en edades muy avanzadas, niveles altos de colesterol no siempre se correlacionan con una mayor mortalidad. Y en algunos estudios, incluso pueden estar vinculados con una vida más alto, lo cual es extraño.

Sí, bueno, dices eso y sin embargo, quizás nuestra visión anti colesterol sea la extraña. Y como cínico que está muy familiarizado con la investigación biomédica, a veces miro los marcadores clínicos y digo, ¿Por qué estamos tan obsesionados con la glucosa? ¿Por qué no insulina? ¿Por qué estamos tan obsesionados con el colesterol? ¿Por qué no los triglicéridos, que son otro lípido que se puede medir y que es mucho más predictivo de quién va a tener un ataque al colegio, corazón o no? Y creo que es porque hemos elegido marcadores en la medicina moderna para los que tenemos medicamentos bien diseñados. Así que es una muy, muy buena manera de vender muchos medicamentos. Así que no hay fármaco que vaya a tratar la insulina, así que no la midamos. Pero hay muchos medicamentos que bajarán la glucosa, así que midamos la glucosa. Porque entonces podemos diagnosticar el problema y luego podemos darles una droga y ganar mucho dinero. Esa es una visión cínica, pero no creo que sea injusto. De manera similar con el colesterol, ¿Por qué observar el LDL cuando los triglicéridos, otro marcador lipídico, son un indicador mucho mejor? Es porque no tenemos un medicamento que disminuya efectivamente los triglicéridos. Puedes hacerlo con dieta, pero sí tenemos medicamentos que reducen muy efectivamente el LDL.

Una cosa que realmente me sorprendió cuando estaba leyendo tu trabajo es que hubo un estudio realizado en Bulgaria que demostró que fumar causa resistencia a la insulina en humanos al hacer que siete personas sanas, no fumadoras, fumen cuatro cigarrillos durante una hora por tres días. ¿Qué encontraron en ese estudio?

Así que encontraron que si tomabas personas sanas que no fumaban y las hacías empezar a fumar, se volvían resistentes a la insulina. Creo que mencioné ese estudio en la sección donde hablaba sobre la inflamación, donde cuando fumas cigarrillos, eso provoca. Hay muchas toxinas entrando y hay una respuesta inflamatoria poderosa, y eso contribuye a la resistencia a la insulina.

¿Esto también es vapor?

Oh, esa es una muy buena pregunta. De hecho, he publicado ahora múltiples artículos con un muy buen amigo y colega que es un experto en pulmones en mi universidad, un hombre llamado Paul Reynolds. Paul y yo, nosotros. Hemos publicado informes juntos observando el tabaquismo y los efectos inflamatorios y de resistencia a la insulina que provienen de eso. Y ahora incluso hemos comenzado a observar las moléculas, las moléculas sobrecalentadas del vapeo. Y son terribles. De hecho, sí. Resultados muy similares. Si tomaras una cantidad comparable de los químicos del humo de cigarrillo normal con su filtro, en comparación con el vapeo, Los del vapeo probablemente sean peores, químico.

Por químico, en términos de su insulina.

En términos de su efecto inflamatorio, el daño a las vías respiratorias y la resistencia a la insulina que proviene de ello.

Eso es horripilante.

Es en parte, por lo común que se ha vuelto.

¿Fumar nos hace engordar?

Oh, esa es una gran pregunta. No lo hace, porque reemplaza otros intereses. Así que si el fumador de cigarrillos comía la manera en que todos los demás estaban comiendo, lo haría. Pero debido a que el humo de los cigarrillos satisface un antojo. Tienen menos interés en la comida. Lo que es tan interesante sobre fumar cigarrillos es, nuevamente, como dije, al comenzar a fumar, otras cosas no te tientan tanto, como las galletas y los pasteles. Pero una de las maneras en que el fumador ayuda a dejar el hábito de fumar cigarrillos es, de hecho, comiendo caramelos. Como, literalmente, comenzarán a llevar pequeños caramelos en su bolsillo. Entonces, si sienten un antojo de fumar cigarrillos, sacan un pequeño caramelo, lo abren y se lo meten en la boca. Y así. No es sorpresa que, muy comúnmente, cuando una persona deja de fumar, gane un peso significativo. Terminan intercambiando sus adicciones, por así decirlo. Y desafortunadamente, en humanos, todo el estudio de las adicciones con la comida, la gente solo manifiesta una adicción a un tipo de comida, y esa es a los carbohidratos. No hay evidencia de adicción a las grasas o a las proteínas.

Publicaste un estudio en 2024 que encontró que la exposición a los gases de escape diésel estaba asociada con un aumento de la masa grasa, células grasas agrandadas, resistencia a la insulina y niveles aumentados de inflamación. Y eso fue publicado en el International Journal of Molecular Sciences.

Eso fue uno de los estudios a los que me refería con respecto a mi colega Paul Reynolds. Paul y yo. Ese fue uno de los artículos que publicamos sobre estas partículas inhaladas. La razón por la que me interesé en este campo de estudio en primer lugar fue simplemente para seguir desmontando el modelo calórico de la obesidad. Entonces, y esto toca una parte anterior de la conversación de manera abrumadora. Si le preguntas a alguien por qué engordamos, bueno, porque comes más calorías de las que quemas. ¿Por qué pierdes grasa? Porque consumes menos calor, calorías. Y durante mucho tiempo, he estado frustrado por lo ingenua que es esa visión. Sí, la energía importa. Pero, de nuevo, la célula grasa debe ser instruida sobre qué hacer con la energía que tiene. Eso, por supuesto, señala obviamente a la insulina, que es la más fuerte de todas las señales. Pero lo que encontramos en ese estudio es que incluso algo tan aparentemente no relacionado como las partículas de escape de diésel entiendan. No hicimos este estudio en humanos. DIVULGACIÓN COMPLETA hicimos el estudio en animales donde podíamos controlar perfectamente cuánto escape de diésel estaban recibiendo. Entonces tenemos este mecanismo en el laboratorio de Paul donde puedes aerosolizar estas partículas y saber exactamente cuánto está respirando el animal. Y luego, al final del estudio, aunque comieron exactamente la misma cantidad de comida, los animales que estuvieron expuestos a las partículas del escape diésel tenían células de grasa más grandes y más resistencia a la insulina que los animales que solo habían estado respirando aire normal de la habitación.

Entonces, lo que estamos respirando, teóricamente podría estar determinando cuán gordos nos están.

De hecho, esta evidencia sugeriría que va más allá de la teoría. Así que nuestra evidencia afirmaría concluyentemente sí lo que respiras importa. Entonces, teóricamente diríamos, bueno, ¿En qué medida se aplica eso a los humanos? Ahí es donde entraría en el ámbito teórico. Pero la evidencia ciertamente sí, el aire que respiramos importa. Y esto se ve a nivel de población. Mire en áreas donde ahora hay variables confusoras aquí. Aquí estoy invocando la investigación correlación. Y hace un momento la estaba criticando en cuanto a la longevidad. Pero observas en áreas donde tienen niveles de contaminación más altos, donde las partículas son más abundantes en la atmósfera, y esas mismas áreas siempre tienen más obesidad y diabetes.

Interesante. Pero por supuesto, eso es correlacional.

Exactamente. Sí, gracias por señalarlo. Pero, de nuevo, por mucho que tú y yo estemos señalando el problema con el estudio correlacional, ahí necesitamos siempre señalar el problema con los estudios correlacionales cuando se trata de informar la política nutricional. Como no comas huevos porque causan diabetes. Pero cuando realmente miras los estudios, no encuentras nada de eso.

¿Qué hay de otros tipos de toxinas ambientales y su impacto en la resistencia a la insulina?

Sí. Entonces están los que inhalas. Un puñado de partículas inhaladas importará. Hemos demostrado en mi laboratorio, solo con mis colaboradores, los gases de escape de diésel lo harán, El humo de cigarrillo lo hará. Y tenemos una subvención financiada ahora mismo para estudiar los efectos del vapeo. Así que aparentemente, lo que respiramos importa en algún grado desconocido. Cosas que bebemos serán que son no calóricas. Así que puede haber. Como la gente ha oído hablar de los microplásticos. Los microplásticos son cosas que no puedes Son tan pequeños que los bebes y serán absorbidas a través del intestino y entrarán en el torrente sanguíneo. Por razones que desconozco en este momento momento, uno de los sitios donde irán esas micropartículas es las células grasas. Y una vez allí, promoverán directamente el crecimiento de las células grasas. Así que esos son segmentos microscópicos reales de plástico. Pero aparte de eso, hay moléculas que pueden venir de plásticos, jabones y detergentes, como el BPA o diethylestylvestrol. Eso es en realidad un mímico del estrógeno, algo de lo que hablamos anteriormente en relación con otros disruptores en documentos. Pero hay otros químicos que una persona puede beber o inhalar, como mencioné antes, que impactarán directamente en el crecimiento de las células de grasa o imitarán lo que la insulina quería hacer, que es decirle a la célula de grasa que crezca.

He invertido más de un millón de libras en esta empresa Perfect, y ellos también son patrocinadores de esto podcast. Cambié a usar Matcha como mi fuente de energía dominante, y ahí es donde entra Perfect Ted. Ellos tienen los polvos de Matcha, tienen las bebidas de Matcha, tienen las cápsulas, y todo esto me mantiene enfocado durante un día de grabación muy, muy largo, sin importar lo que esté pasando. Y su equipo está obsesionado con la calidad. Por eso obtienen su Matcha de grado ceremonial de Japón. Así que cuando la gente me dice que no les gusta el sabor del Matcha, supongo que no han probado Perfect Ted. A diferencia del Matcha de baja calidad, que tiene un sabor amargo y a hierba, Perfect Ted es suave y naturalmente dulce. Y sin saberlo, probablemente ya eres cliente de Perfect Ted si compras tu Matcha en lugares como Blank Street o Jo and the Juice. Pero ahora puedes hacerlo tú mismo en casa. Así que pruébalo y veremos si aún no te gusta Matcha. Así que esto es lo que voy a hacer. Te daré un 40% de descuento en nuestro Matcha si lo pruebas hoy. Ve a Perfected puntocom y usa el código Stephen para o si estás en un supermercado, puedes conseguirlo en Tesco o Holland and Barrett, o en los Países Bajos en Albert Hein. Y aquellos de ustedes en los EU pueden conseguirlo en Amazon. Como saben, Whoop. Es uno de los patrocinadores de mi programa. También es una empresa en la que he invertido, y es una de la que ustedes me preguntan mucho. La mayor pregunta que me hacen es ¿Por qué usar Whoop en lugar de otras opciones de tecnología portátil? Y hay muchas razones, pero creo que realmente se reduce a la característica más pasada por alto, pero crucial, su naturaleza no invasiva. Cuando todo en la vida parece estar compitiendo por mi atención, recurro a Whoop porque no tiene pantalla. Y Will Ahmed, el director ejecutivo que vino a este podcast, me dijo la razón por la que no hay pantalla, porque las pantallas equivalen a distracción. Así que cuando estoy en reuniones o en el gimnasio, mi Whoop no demanda mi atención. Está ahí en segundo plano, recopilando datos e información de mi cuerpo que están listos para cuando los niños necesite. Si has estado pensando en unirte a Woop, Puedes ir a Join Woop. Com CEO y probar Woop durante 30 días sin riesgos y sin compromiso. Es Join Woop. Com CEO. Hazme saber cómo te va. Así que hablemos sobre la cetosis y las cetonas. La dieta. La dieta keto está volviéndose cada vez más popular. Por lo que he visto, es en realidad la dieta que sigo en este momento.

Sí. Así que esta es una oportunidad para mí de hacer un poco de bioquímica de nutrientes o una pequeña discusión sobre el metabolismo para que la gente aprecie qué son las cetonas y de dónde provienen. Así que la totalidad del cuerpo humano es un híbrido metabólico, en el sentido de que el cuerpo quema combustible de dos fuentes principalmente. Está quemando glucosa en la sangre o azúcar, azúcar, azúcar en sangre, o está quemando grasa. Esos son los dos combustibles principales para el cuerpo por extensión. Ahora, el cerebro es una excepción. El cerebro utiliza glucosa o cuerpos cetónicos, pero ya llegaré a de dónde provienen los cuerpos cetónicos. El resto del cuerpo no depende tanto de los cuerpos cetónicos. Son grasas o glucosa. La insulin es la que decide qué combustible se utiliza de que está que El motor metabólico tiene dos fuentes de La insulina de silencio medirá cuál se abre y cuál se cierra. Si la insulina está alta, el cuerpo quema azúcar. Y puedes medir esto en todo el cuerpo midiendo la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono que el cuerpo produce, porque diferentes bioquímicas o la quema de los combustibles producirá una cantidad diferente de dióxido de carbono.

Entonces, si estoy quemando glucosa, ¿Podría estar produciendo más dióxido de carbono?

Y Derek Sí. Entonces podríamos conectarte a algo llamado calorímetro indirecto y medir que tu RER, la tasa de intercambio respiratorio, el equilibrio entre CO y oxígeno, aumentaría. Así que aumentamos tu insulina como si te infundiera insulina. En los próximos minutos, veríamos que tu RER subiría y diríamos, vaya, estás quemando azúcar, o permitimos que la insulina baje y entonces el RER baja, lo que refleja la quema de grasa. Así que es la insulina la que determina si el cuerpo quema azúcar o grasa. Ahora, cuando la insulina ha estado baja durante unas 16 horas aproximadamente, algo interesante empieza a ocurrir en el hígado. Entonces, el hígado, con la insulina baja, está quemando mucha grasa, incluyendo su propia grasa, que el hígado puede almacenar. El hígado puede almacenar grasa, pero también grasa que proviene de las células grasas. Porque si la insulina está baja, las células grasas simplemente están liberando grasa para que el cuerpo la queme. Y debido a que la insulina está baja, el hígado sigue quemándola. Y el hígado esencialmente quema. Sigue quemando tanto grasa que satisface sus propias necesidades. Satisface sus propias necesidades y se dice a sí mismo, oye, no necesito seguir quemando grasa. Tengo toda la energía que necesito. Estoy genial. Pero no puede dejar de quemar grasa porque la insulina está baja. Y si la insulina se mantiene baja, la quema de grasa sigue, y entonces.

El cuerpo no tiene suficiente glucosa.

Bueno, está actuando entonces, en este sentido, lo hace para ayudar a reemplazar la glucosa que no está entrando. Ese es el valor de la acetona. Así que mientras el hígado sigue quemando grasa, esencialmente llega a un punto de quema de grasa donde está quemando más grasa de la que necesita. Y ese exceso, si se quiere, es lo que se convierte en cetonas. Así que las cetonas son como una válvula de escape metabólica para la célula del hígado que no puedo. No sé qué hacer con toda esta quema de grasa. Bien, sé lo que voy a hacer. No está entrando mucha glucosa, así que el cerebro puede comenzar a sentir hambre, entonces voy a empezar a producir cetonas. Y así, las cetonas no son más que un producto de mucha quema de grasa. Y cualquiera que ayune, incluso por 24 horas, al despertar la mañana siguiente, está en algún grado de cetosis. Para que nadie piense que es algo extremo, la gente entra y sale de la cetosis, idealmente, a menudo. Ahora, ¿Por qué digo idealmente? Es porque los cetones son, como ya hemos mencionado, quizás el mejor combustible para el ser cerebro. El cerebro prospera con cetones. Puedes tomar a una persona, a una persona con enfermedad de Alzheimer en etapa temprana, y hacer que pasen por una serie de pruebas cognitivas, y ellos las hacen terriblemente mal. Como un ejemplo es que le pides al paciente con Alzheimer que dibuje la cara de un reloj analógico, un círculo con uno, dos, hasta doce, y luego algunas manecillas, y es un completo caos. Esto está publicado en informes. Luego, los pobres en ketosis, pregú ¿Puede por favor dibujar la cara de un reloj? Sigue siendo descuidado, pero es absolutamente la cara de un reloj. Les pides, cuando no están en cetosis, que intenten atarse los cordones de los zapatos. No pueden resolver el rompecabezas de atarse los cordones. Pídales que lo hagan de nuevo. Cuando están en cetosis, de repente pueden atarse los cordones de los zapatos. Más que eso, pueden vestirse solos. Todos estos son informes de casos publicados. Es solo mi manera extensa de decir que el cerebro prospera cuando tienes cetonas como fuente de energía. Pero los beneficios no se detienen. Tienen ahí. Mi laboratorio publicó un informe que encontró que cuando los humanos estaban en cetosis, que es solo un término para cetonas elevadas, sacamos pequeñas muestras de grasa abdominal y medimos la tasa metabólica de esa grasa abdominal. Y descubrimos que en cetosis, la tasa metabólica de esa grasa abdominal era tres veces mayor que cuando las personas no estaban en cetosis.

¿Qué significa eso?

Significa que la grasa de repente se comportaba de una manera mucho más ceto energética. Ese tejido graso tiene una tasa metabólica muy baja. Y de repente, cuando los cuerpos cetónicos entraron en ellos, comenzaron a hacerse mucho más activos y empezaron a quemar más energía. Lo cual va a ser muy útil para alguien que quiere perder grasa Si tus células grasas ahora tienen una tasa metabólica tres veces más alta, eso significa que las células de grasa están empezando a actuar un poco más como las células musculares y simplemente están quemando más energía.

¿Eso significa que voy a perderla?

Sí, absolutamente. Y eso es lo que sucede. Hay estudios controlados muy bien realizados que demuestran que sí control, controlas todas las calorías. Cuando un humano está en cetosis, su tasa metabólica aumenta. Tu cuerpo entero simplemente está quemando más. Es como si todo se hubiera activado un poco más. El horno del metabolismo simplemente ha tienes un poco más de combustible, avivando el fuego. Así que las cetonas aumentarán la tasa metabólica del tejido graso. Encontramos un artículo que publicamos documentando cómo tomamos células musculares y de alguna manera desafiamos las células musculares para determinar cuán resistentes eran cuando las incubamos con cetonas. Eran mucho más resistentes a las lesiones. Entonces los cuerpos cetónicos actúan para proteger el tejido muscular y de una manera que refleja una función de los cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son un defensor del músculo. Las cetonas son básicamente la manera de decirle al cerebro, cerebro, piensas que necesitas mucha glucosa, y si no obtienes suficiente glucosa, empezarías a descomponer las proteínas del músculo para convertirlas en glucosa. Pero yo estoy aquí como una cetona para que puedas consumirla en su lugar y de dejar el músculo intacto. Publicamos nuevamente un informe directo que demuestra que las cetonas realmente hacen que el músculo sea más resistente a las lesiones. Y esto podría ser la razón por la que estás viendo a más y más atletas de élite usar cetonas como un recurso real ayuda ergo génica o como un suplemento para ayudarlos a ser mejores. Así que en mi universidad, en la Universidad Brigham Young, justo este año, nuestro equipo de campo traviesa masculino y femenino tomaron los campeonatos nacionales. Los mejores corredores universitarios de del país. Bastante impresionante. Una de las cosas que hacen es tomar estas bebidas de cetonas antes de entrenar y antes de correr. Algunas y más equipos del Tour de Francia toman suplementos de cetonas porque es solo otro combustible. Es algo que el cuerpo puede quemar siempre. Bueno, una vez que empiezas a quedarte sin glucosa, te vas a quedar sin energía. Te vas a chocar contra el muro. Bueno, ¿Y si realmente no usas glucosa Porque estás quemando mucha grasa y muchas cetonas en su su lugar, y eso mantiene tu glucosa más o menos intacta, o no estás dependiendo de la glucosa? Y vemos esto en humanos. Si hay un humano que está adaptado a una dieta cetogénica, queman grasa a un ritmo más alto de lo que se pensaba humanamente posible. Esa grasa está básicamente alimentando todo el movimiento muscular durante la sesión de ejercicio. En lugar de depender predominantemente de la glucosa. El cuerpo se ha adaptado, está quemando grasa como combustible, y cuando está diciendo disponible, quemas cetonas como combustible y deja el músculo como una especie de último recurso cuando realmente necesita un gran impulso.

He visto estas bebidas keto. Sí, son casi como pequeños shots.

Bueno, hay un montón de diferentes tipos. Si miras el espectro de cetonas. En un extremo, tienes las más baratas y fácilmente disponibles, aunque menos efectivas, llamadas sales de cetonas, donde se toma una molécula de cetona y se une a un mineral como el calcio o el magnesio, no tan efectivas, y es muy mineral, por lo que la gente puede encontrar que pueden tener mucha placa en sus dientes, quizás un mayor riesgo de cálculos renales. Así que viene con algunas consecuencias. Luego tienes el ester de cetona, que a menudo viene en dosis. Luego tienes el BHB bioidéntico o la acetona bioidéntica de una empresa, que es la cetona original. Ahora la hacen.

Estos son más efectivos. Tomas un poco de estos y obtendrás un aumento en cetonas. Son un poco más caro también, pero a medida que el espacio se vuelve más competitivo, el precio está bajando. ¿Y qué hace exactamente entonces, si tomo un trago de una bebida de cetonas idéntica y empacaría en mi cuerpo atlético? ¿Cómo influiría eso?

Entonces resultaría. Lo estás bebiendo, Lo estás absorbiendo inmediatamente desde tu intestino. Sí. Entonces, si no estuvieras en cetosis, digamos que tuvieras y no estoy animando a la gente a hacer esto, que habéis de comer dos bagels y una Sats de KFC, porque la insulina ha aumentado, ha inhibido la producción de cetonas, y luego bebe un trago de cetones dentro de una hora habrían subido tal vez a un milimolar, lo cual es un aumento bastante significativo. Y son capaces de ese tipo de movimiento. Y tal vez lo haces porque realmente necesito estar alerta en este momento. Bueno, ahí es donde tenemos que especular. Mi laboratorio publicó evidencia en animales que sugiere que sí, efectivamente te hace más agudo. Hicimos que estos animales navegaran laberintos y reconocieran objetos. Y cuando los animales estaban en una dieta cetogénica, estaban mucho más alertas. Eran mucho mejores para resolver problemas y recordar soluciones a problemas anteriores.

Es una de las. Pregunté esto en particular porque, como sabe mi equipo, porque se lo he dicho mucho en las últimas semanas, desde que estoy en la dieta keto y he estado literalmente pinchándome el dedo para comprobar confirma sí mis niveles de keto. Y el más alto que he alcanzado es como 2, lo cual es alto 5.

Eso no es problema. Quiero decir, eso es simplemente una prueba positiva de que estás en cetosis, lo cual es en sí mismo una prueba positiva de que estás quemando mucha grasa. Y tres, que tus niveles de insulina son bajos.

La grasa se desprendió de mi cuerpo.

Como nunca exactamente en mi vida. Entonces, el potencial ahí es como, si me permites tomar como trampolín ese comentario. El poder de Entonces, si alguien está escuchando esto y está está bien, necesito reducir mis células de grasa. Desafortunadamente, no se dan cuenta de que hay dos variables que causaron que sus células de grasa crecieran. En primer lugar, no tienen conciencia del valor de la insulina. Todo lo que hacen es prestar atención a las calorías. Y así la persona promedio mira hacia el futuro en este viaje de reducción de las células de grasa y está bien, lo que tengo que hacer es simplemente reducir mis calorías. ¿Y qué hacen para reducir sus calorías? Hacen exactamente lo equivocado. Y antes de siquiera responder eso, permítanme presentar el escenario. Imaginemos que Stephen y yo, todos los que escuchan están invitados. Stephen y yo estamos organizando un buffet. Tenemos a los mejores chefs del mundo. Será una mesa llena de las comidas más deliciosas que puedas imaginar. En nuestra invitación decimos, vengan con hambre porque querrán probar un poco de todo. Todos los que escuchan pregú ¿Qué harían para venir lo más hambrientos? Pos probablemente harías dos o ¿Cómo llegaste a tu cena de Acción de Gracias o de Navidad? Lo más hambriento posible. Comerías un poco menos. En algún momento antes del evento, harías un poco más de ejercicio y funcionaría. Tendrías mucha hambre. Es por eso que el consejo tradicional dado para perder peso no funciona. Porque les decimos a las come menos, haz más ejercicio. Claro, tal vez pierdas un poco de peso a corto plazo, pero todo lo que haces es darles la receta perfecta para promover el hambre. Y el hambre siempre gana. Como un buen ejemplo, en los Estados Unidos tenemos un programa de concursos, tal vez hubo alguna versión de esto en el Reino Unido, llamado The Biggest loser. Era esencialmente ¿Quién puede perder más peso? Y fue a través de un régimen severo de restricción. Caló comer menos, hacer más ejercicio. Eso es como la encarnación perfecta de ese enfoque. Estaban muriéndose de hambre y ejercitándose de manera desmesurada. Y oh, Dios mío, perdieron mucho peso. Y sin embargo, nunca los vuelves a ver. No hacen una gira de reunión cinco años o diez años después, porque recuperan todo el peso. Lo hace. De hecho, un artículo publicado en Estados Unidos Por los Institutos Nacionales de Salud documentó no solo el grado en el que recuperan el peso, sino también como casi literalmente rompe su metabolismo. Que normalmente, el índice metabólico de una persona está conectado a su masa corporal. Un cuerpo más grande tiene un índice metabólico más alto. Un cuerpo más pequeño tiene un índice metabólico más bajo. Esto es simplemente fisiología humana. You were sort presque Cuando alguien pierde peso, hay mens cuerpo. Por lo tanto, la tasa metabólica disminuye. A medida que vuelven a ganar peso, la tasa metabólica generalmente volverá a subir también. Excepto por los concursantes de The Biggest Loser. Comenzaron con una tasa metabólica alta Debido a un nivel alto de grasa corporal. Perdieron una cantidad sustancial de peso. No es una sorpresa. La tasa metabólica disminuyó sustancialmente. Pero este es un cambio tan dramático que cuando comenzaron a recuperar peso, la tasa metabólica no volvió con él. Se mantuvo más bajo de lo que debería normalmente. Está conectado en una especie de uno a uno. Donde va el peso corporal, va la tasa metabólica. Excepto en estas personas, ese método de pérdida de peso dramática a través de una restricción tan severa que se basa únicamente en la teoría calórica de de la obesidad, conduce a un hambre significativo. Así que no es sorpresa si una persona está intentando reducir sus células de grasa o perder peso. Si el primer paso es que voy a reducir mis calorías y no abordan su alta insulina, nunca van a perder peso a largo plazo. Van a regresar a donde estaban. Porque si comienzan a reducir calorías, pero la insulina sigue alta, eso los va a hacer sentir mucha hambre. Porque la insulina quiere almacenar energía. Un profesor de Harvard llamado David Ludwig descubrió si tienes personas comiendo una comida baja en calorías que eleva su insulina, esto los hace sentir mucho más hambre. Luego una comida baja en calorías que no eleva la insulina. Así que esa es la clave para cualquiera que esté escuchando. Si estás pensando, necesito estar en un viaje para reducir las células de grasa, deja que el primer paso de ese viaje sea bajar la insulina, Lo que significa que voy a controlar mis carbohidratos. Voy a dejar de comer carbohidratos que vienen en bolsas y cajas con códigos de barras. Y mientras restrinjo esos carbohidratos, me voy a concentrar más en la proteína y la grasa. Así que controla los carbohidratos, prioriza la proteína y no temas la grasa que viene con esas proteínas. La grasa y la proteína juntas son una combinación milagrosa que te ayuda a sentirte lleno y literalmente te proporciona todo lo que necesitas. Existen proteínas esenciales, existen grasas esenciales. Esenciales. Así que concéntrate en esas. Y eso será la clave para ayudar a que la insulina baje. Luego, como has descubierto, no lo has hecho, y cuando tengas hambre, come. Si no tienes hambre, no comas. Pero lo que la persona encontrará es que está bajando su insulina. Todo mientras su tasa metabólica aumenta. Están aprendiendo a quemar su propia grasa como combustible. Porque recuerda el híbrido metabólico, esa metáfora que si quieres perder grasa, necesitas quemar grasa. No vas a perder grasa si siempre estás quemando glucosa. Es grasa lo que necesitas quemar. Y al comenzar a quemar más grasa, te das cuenta de que es como la joroba de un camello. Esa joroba existe porque es una gran fuente de grasa para que ese animal use su propia grasa como energía. Nosotros tenemos nuestra propia versión de eso. So piensa en el individuo promedio con sobrepeso. Ellos tienen cientos de miles de calorías esperando a ser quemadas en esas células de grasa. Solo que su insulina crónicamente elevada nunca les permite quemarlas. Y a medida que la persona comienza a hacer estos cambios en su dieta para bajar la insulina, ahora finalmente puede empezar a depender de su propia grasa como combustible. Así que no es sorprendente que su hambre empiece a disminuir. Deja que esa sea la forma natural en la que controlas tus calorías. No controles tus calorías obligándote a tener hambre y comer menos. Controla tus calorías simplemente porque no tienes hambre. Así que superpondré esto con mi propia experiencia anécdota. Así que yo cada año una dieta.

Keto, generalmente por unas ocho semanas. Esta vez va a durar un poco más. Y parte de la razón por la que va a durar un poco más es que he aprendido más sobre lo que está sucediendo en mi cuerpo. Y también porque ahora hago podcast y hablo mucho en el escenario y esas cosas, veo una tremenda variabilidad en mi capacidad para que mi cerebro.

Me siento igual.

Quiero decir, es como. Es absurdo.

Si.

Yo estaba diciendo esto la otra noche al equipo que está conmigo aquí en Los Ángeles, y he intentado decirlo a tanta gente como alguien que puede pasar 9 horas al día tratando de pensar en la siguiente pregunta que hacer, o tratando de recordar la investigación, o en el escenario frente a mil personas tratando de contar una historia o hacer un punto, Puedo ver variaciones que nunca he podido explicar. Si. Boom. Donde algunos días me subiré al escenario, estaré en un podcast, y es como si mi cerebro y mi boca no estuvieran conectados. Y luego otros días, específicamente cuando comencé a hacer cetosis o tener una dieta cetogénica. Simplemente fluye. Sí, simplemente fluye también. Y le estaba diciendo a mi equipo que siento como si estuviera mirando el mundo así estos días, como si tuviera esta intensa. Para cualquiera que no pueda verme, simplemente estiré mis ojos. Como si tuviera esta intensa concentración en el mundo. Y la otra cosa que he notado con mi dieta es que tengo hambre, pero no como antes. Tenía hambre y luego muy rápidamente después de empezar a comer, dejo de hacerlo. No parezco estar haciendo como estas cosas. Solía acomodarme a atracones un poco. Sí. Solía tener sesiones de comida más largas, y mi hambre desaparece muy rápido. Um. También descubrí que no tenía esos niveles de energía fluctuantes a lo largo del día, ya no me caigo más. Solía tener, como, caídas. Oh, seguro. Y ya no tengo caídas. Y luego la otra cosa que a mucha gente le importa principalmente es. Es la grasa. Así que, como la grasa abdominal. Nunca he visto nada que me haya quitado la grasa abdominal más rápido. Y estoy hablando en cuestión de semanas que podría, ya sabes, contar con una mano. Sí. Entonces, haciendo la dieta cetogénica, y si yo pudiera literalmente mostrar una imagen de mis balanzas, porque tengo estas balanzas digitales en la pantalla, y simplemente va avanzando y luego hay un precipicio donde va directamente hacia abajo y tanto. Así que una de mis preocupaciones con la dieta cetogénica es ¿Cómo demonios mantengo mi?

Esa es una gran pregunta.

Mi novia, hay que reconocerlo, cuando hice la cetosis por primera vez, ella dijo que nunca jamás me había visto así cuando me quitaba la camiseta. Pero también estaba bastante claro que mis músculos se habían reducido. Estaba súper delgado, pero mis músculos eran más pequeños. Sí. Sí. Así que con cautela esta vez hice cetosis de nuevo y he estado pensando, ¿Cómo demonios mantengo mis músculos?

Sí. De acuerdo. Así que primero que nada, permítame añadir un fuerte Soy defensor de una dieta cetogénica, aunque puede aplicarse de manera diferente en distintas personas. Pero diría que cualquiera se beneficiaría de tener algún periodo modesto de tiempo con cetonas elevadas, al menos en alguna parte del día. Ahora, ¿Cómo mantienes la masa muscular en medio de una pérdida de peso tan evidente? Solo puedo especular. Ahora, hay estudios revisados por pares que puedo citar que sí apoyan la idea de que una persona puede seguir una dieta cetogénica y mantener totalmente la masa muscular y la fuerza. Eso está publicado. Así que sabemos que es posible. Aunque eso no parece ser lo que sucedió contigo. Sospecharía que hubo dos cosas. Dos cosas sucediendo, posiblemente. Ahora, estoy especulando aquí y estoy pretendiendo ser tu entrenador o tu experto aquí. Uno podría haber sido que tenías relativamente menos energía durante tus entrenamientos debido a un ligero grado de deshidratación. Y el otro serían las calorías, a las cuales volveré en un momento. Solo quería mencionarlo. Entonces, cuando la insulina baja, uno de los muchos efectos en el cuerpo es que otra hormona baja llamada aldosterona, que es una que no hemos mencionado todavía, pero la baja insulina lleva a una baja aldosterona. Cuando la aldosterona baja, los riñones se vuelven mucho más sensibles a esa hormona. Y así, cuando tienes un nivel alto de aldosterona, puedes comenzar a eliminar sal y agua mucho más, Más rápidamente. Ahora, eso no es problemático, pero sí significa que una persona tiene que centrarse más en la hidratación y las sales. Por lo tanto, si alguien está siguiendo esta estrategia en el ejercicio con bastante frecuencia, necesita enfocarse mucho más en su hidratación, Literalmente, bebiendo más, porque orinarás más. Lo cual es en parte la razón por la que la presión arterial de las personas mejora tan rápidamente. Pausa En ese punto, si alguien está tomando uno o dos medicamentos para la presión arterial. Y adopta una dieta se cetogénica, generalmente tienen que dejar sus medicamentos en dos días. Porque su presión arterial se normaliza tan rápidamente. Que si continúan con la medicación, su presión baja demasiado. Entonces, una, podría ser que en realidad estuvieras haciendo ejercicio Con un poco menos de intensidad debido a la deshidratación. Pero luego, dos, es posible que estuvieras consumiendo muy pocas calorías Para realmente mantener el músculo. El músculo es un órgano hambriento. Es metabólicamente costoso para el cuerpo mantener el ese músculo. Y al empezar a estar cada vez más delgado, se vuelve cada vez más difícil para el cuerpo defender ese músculo. De hecho, esa es la diferencia entre ayuno e inanición. La evidencia más prolongada de un ayuno fue la de un hombre en el Reino Unido. Que ayunó durante 384 días, literalmente, sin comer ni beber una sola caloría. Estaba bajo supervisión médica, recibiendo vitaminas, minerales y agua. Y continuó viviendo una vida perfecta, saludable. Pero ¿Cuál fue la diferencia? ¿Por qué no era eso inanición? La inanición es cuando te quedas sin grasa. Así que podrías haber llegado al punto de estar tan delgado. Que no tenías suficiente grasa para quemar Y producir suficientes cetonas para alimentar el cerebro. Si no tienes suficiente grasa para quemar y producir suficientes cetonas. Y el cerebro está bien, quería cambiar a cetonas para poder ahorrar glucosa, pero no puedo. No hay suficientes cómo aquí, Así que tengo que depender al 100% de la glucosa. Pero si no estás comiendo glucosa ahora, el cuerpo tiene que empezar a extraer proteína del músculo y envía esos aminoácidos al hígado. Luego el hígado es tan capaz que convertirá esos aminoácidos en glucosa. Entonces gira mi glucosa para alimentar el cerebro. Así que mi comentario, finalmente llegando a mi respuesta, es que en tu versión de una dieta cetogénica, con tu nivel de masa muscular y tu tasa metabólica in inherente basada en el tamaño de tu cuerpo y tu actividad, probablemente deberías comer más grasa.

En ese momento realmente no estaba haciendo el análisis de sangre. Lo estoy haciendo esta vez, pero no estaba haciendo el análisis de sangre, así que puedo ver mis niveles de keto. Así que tal vez ni siquiera estaba en cetosis.

Bueno, podrías haber sido. Pero podría haber sido que simplemente no estabas consumiendo. No puedo suficientes calorías. Así que esta es una instancia. Cada vez que estás haciendo un Ponle mantequilla. Y cuando estés tomando una taza de café, por loco que parezca, yo tomo yerba mate todas las mañanas. Le pondré una gran cucharada de mantequilla, como una gran cucharada de mantequilla en mi té. Y lo estoy sorbiendo mientras el mundo aún duerme y los niños no se han despertado. Y lo hago porque quiero mantener mi músculo como un hombre que tiene casi 50. Descubro que durante mi fase estricta de dieta cetogénica, y actualmente estoy en ella también cada enero, sigo una especie de dieta que carnívora. Y principalmente lo hago para uno adelgazar, pero también para revisar cualquier adicción y hábito. No me gusta sentirme adicto a las cosas. Y mi esposa comentará, e incluso como alguien de casi 50 años, es divertido ver cómo se va formando mi six pack. No quiero perder mi masa, mi masa muscular, porque tienes que trabajar mucho para conseguirla. Y lo que encuentro es que si aumento mi grasa, siempre obtengo mucha proteína, pero si incremento mi contenido de grasa, me resulta más fácil mantener mi volumen.

¿Hay algún inconveniente de seguir una dieta cetogénica del que debamos estar conscientes?

El único inconveniente que puedo articular es que, de hecho, ni siquiera terminé porque me distraje mencionando algunos de los beneficios de las cetonas. Pero las cetonas son además antiinflamatorias, como que reducen directamente la inflamación en el cuerpo al inhibir procesos inflamatorios y también mejoran las defensas antioxidantes. Por lo que ayuda a reducir el. El estrés oxidativo. Así que las cetonas tienen beneficios que van más allá de lo que hemos tomado el tiempo para articular. Si hay algún aspecto negativo de una dieta cetogénica, podría ser que empieces agudamente o te vuelvas temporalmente menos flexible metabólicamente. Ahora, eso es invocar un término que no hemos mencionado todavía, pero flexibilidad metabólica es un término para referirse a la capacidad del cuerpo de, cuando consume glucosa, quemar glucosa. Cuando no está consumiendo glucosa, quema grasa. Así que estás cambiando entre los dos campos metabólicos que mencionamos anteriormente. Cuando alguien ha estado siguiendo una dieta cetogénica durante algún tiempo, es casi como si su cuerpo estuviera atrapado en modo de quema de grasa. Y que si tú y yo, estando en tal estado cetogénico adaptado como estamos, si fuéramos a almorzar y comiéramos dos bagels y una bebida azúcar azucarada, nos tomaría mucho tiempo eliminar esa glucosa de nuestra sangre. Mucho más tiempo que de costumbre. Por ejemplo, si salimos con el equipo de producción y ellos están comiendo una dieta normal, más alta en carbohidratos, todo lo demás igual, mismo tamaño de cuerpo, misma actividad, sus niveles de glucosa subirían y bajarían en 90 minutos, por ejemplo. Quizás a ti y a mí nos tome 180 minutos volver a bajar. Así que la persona podría bueno, vaya, Steven y Ben ya no están quemando glucosa. Muy bien. Y eso es cierto. En ese momento, um, nuestros cuerpos casi habían olvidado cómo era quemar un.

Entonces, ¿Qué hay del microbioma intestinal? Oh, sí, porque le dije a alguien que es nutricionista que estaba haciendo una dieta keto en este momento, y me oh, tu, pobre intestino.

¿Ah, sí? Bueno, qué cosa tan ingenua de decir. Si me permite reprender suavemente a su amigo. No hay evidencia que apoye que haya algún cambio dañino en el microbioma. De hecho, se acaba de publicar un artículo que examinó a un hombre que pasó de una dieta humana omnívora normal, con abundante materia vegetal, a una dieta puramente carnívora. Literalmente cero carbohidratos. Y documentaron precisamente ningún cambio en su microbioma. Ninguno en absoluto.

Pero está comiendo plantas, ¿No?

Bueno, él había estado comiendo plantas. Así que el estudio de caso era una persona que comía una dieta normal de plantas y carne, una dieta omnívora normal. Y luego se observó el microbioma y se adaptó a una dieta puramente carnívora, puramente carne. Y el microbioma no cambió en absoluto. ¿Cuál es el período de tiempo? Meses, creo. El problema con el microbioma, la razón por la que no tomo la investigación del microbioma demasiado en serio como científico, es que es una gran caja negra. Viniste del Reino Unido a Londres a Los Ángeles. Ángeles a California. Si tomáramos un análisis de muestra de microbioma de tu tiempo en el Reino Unido ahora, sería diferente. Ahora, aunque estás comiendo lo mismo, pero estás bebiendo agua diferente, estás respirando aire diferente. Acabo de estar en un avión de Utah a California. Dame un día más o menos. Tendría algún tipo de cambio en mi microbioma. Así que el microbioma puede cambiar en respuesta a todo tipo de cosas. La idea de que de alguna manera has diezmado tu micro microbioma porque no estás consumiendo fibra es absolutamente falsa. Totalmente falso. Ahora, podría haber un cambio en alguna de la población de tu Más de uno, menos de otro, pero no hay evidencia que sugiera que eso sea problemático. Tu microbioma está intacto. Esas bacterias no mueren. Simplemente están metabolizando otras cosas. Quizás dependen más de ácidos grasos de cadena corta, quizás dependen más de aminoácidos. No están comiendo fibra, pero aún hay cosas en la carne o los huevos que el microbioma consumirá.

Pero si comer muchas plantas me da un microbioma intestinal más diverso, entonces, si dejo de comer plantas, voy a tener un microbioma intestinal menos diverso.

Pero, Stephan, incluso entonces hay un poco de suposición incorporada en la pregunta, porque sabemos que el microbioma será menos diverso. El estudio de caso que acabo de mencionar encontró que en este único hombre no cambió su microbioma en absoluto. Eran las mismas poblaciones en todas las mismas proporciones.

Porque ¿No están las plantas alimentando a las bacterias?

Sí. Así que la fibra es entonces la fibra. Pero otra vez, no es eso no es lo único que las bacterias pueden comer. Las bacterias pueden comer grasas. Las bacterias pueden comer aminoácidos. Pueden comer glutamina, por ejemplo. Incluso la carne tendrá un poco de glucosa, donde el músculo tiene algo llamado glucógeno. Y así hay, sabes, cantidades mínimas de glucosa incluso en la carne que estás comiendo. No miro el argumento de que, ya sabes, estás destruyendo tu microbioma. Eso no tiene soporte científico. Puede que estés cambiando tu microbioma, ¿Pero quién dice que es un cambio malo? Tal vez sea un cambio mejor. Sin duda te sientes mejor, estás pensando mejor, estás más delgado, tu sensibilidad a la insulina ha mejorado, la cognición ha mejorado. Yo diría que si hay un cambio en tu microbioma, probablemente sea para mejor. Y nadie puede demostrar que eso esté mal, por mucho que haya hecho ese comentario de manera especulativa. Es especulativo porque no hay evidencia. Por eso miro el microbioma y simplemente sí parece importar, pero de maneras que no conocemos.

¿Pero estás de acuerdo con el argumento de que si me sentara aquí y comiera una amplia variedad de plantas para los próximos, digamos, seis meses, cuando analizaste.

Mi microbioma intestinal, sería mucho más diverso? No estoy de acuerdo con eso. No sé si eso es cierto. Y de nuevo, citaría ese informe de caso que acabo de mencionar ahora, que es un hombre que hizo esto. Informaron que el microbioma era idéntico, que no hubo un cambio significativo.

Eso es solo un hombre.

Sin fue un reporte de caso, lo cual no es un estudio clínico aleatorizado. Pero aun así, con mi especulación muy marcada aquí, diría que probablemente más plantas resultarían en una más diversa microbioma. Pero yo diría. Pero entonces el siguiente paso es más difícil que eso. ¿Es bueno o malo? No lo sé. Tal vez lo único que estás haciendo es promover, ver el crecimiento de bacterias que producen más gas porque están fermentando la fibra, y solo tienes más flatulencias como resultado de ello. Las personas, los dietistas dirán, bueno, un microbioma diverso es un buen microbioma. Bueno, pruébalo. ¿Cómo lo sabemos? ¿Cómo puedes probarme eso? Como un científico básico, quiero ver la evidencia sólida. Porque lo que puedo probar es que podemos tomar a humanos que tienen sobrepeso, diabetes e hipertensión, que comen una dieta estándar, americana o global, y ponerlos en una dieta cetogénica, lo cual va a ser mucho más sencillo. Y aún así, cada marcador clínico mejora. Y entonces, si alguien dijera, sí, pero, claro, has revertido tu diabetes y tu hipertensión, pero tu pobre microbioma, yo diría, pues a mí no me importa mi microbioma. Me importa el ser humano. Así que si, hay menos diversidad, pero cada marcador clínico ha mejorado, quizás más di diversidad no es lo que queremos en nuestras bacterias. Y estoy especulando, pero también la persona que lo afirma.

Sí. No estoy al tanto de investigaciones que vinculen los dos, pero siempre podría echar un vistazo. Pero siempre asumí que un microbioma más diverso es una persona más saludable.

Sí. Y no sé. Pero ¿Te sientes más saludable ahora?

¿Sentirme más saludable? Sin duda me siento así. Y ha pasado poco tiempo, así que no sé cómo sería mi salud si hubiera hecho esto durante unos dos años, ¿Verdad? Porque entonces podría haber un cambio mucho más profundo.

Conozco personas que lo han hecho durante más de dos años y son geniales.

Porque algunos de los cambios que ocurren en nuestra salud toman tiempo. Muestras esto mucho en tu trabajo con la resistencia a la insulina, que si eres resistente a la insulina durante 10 años. Años, tu cerebro, creo que leí en tu trabajo, es como envejece. Envejece dos años adicionales.

Sí. Acelera el envejecimiento.

Y me pregunto lo mismo con mi microbioma intestinal. Si mi microbioma intestinal no es diverso, entonces tengo una dieta muy limitada o, ya sabes, no estoy comiendo mis plantas. Podría llevarme un par de años entender realmente el impacto negativo neto que eso tiene en mi salud. General. General.

Es completamente posible. Sí. Sí. Solo pediría que tengamos cuidado con las suposiciones de que si hay un aumento en la diversidad con más materia vegetal, eso es un sí. ¿Ese cambio es beneficioso? ¿Son las bacterias cuyo crecimiento estamos promoviendo ahora mejores para nosotros o son simplemente bacterias que existen para manejar más fibra? Y de nuevo, el resultado siendo que quizás solo se está produciendo más gas, ¿Sabes? Cuantas más plantas comes, más gas tienes que producir al fermentar más fibra. ¿Qué pasa si esas bacterias solo existen para comer la fibra y no mejoran al anfitrión humano en absoluto?

Así que. Cetosis posible. Vivir en un. Creo que uno de los puntos importantes sobre la cetosis es que cuando me hago una prueba de cetonas en sangre, fluctúo en horas después de correr. Mis niveles de cetonas son súper altos a veces más tarde por la noche. Estoy justo al borde de la cetosis a veces. Y creo que eso es interesante porque no tenemos que vivir en este estado profundo de cetosis todo el tiempo. Podemos fluctuar un poco. Y tal vez incluso mi opinión es.

Que una persona se beneficiaría de un estado de cetosis con frecuencia, si no por otra razón, al menos para realmente dar al cerebro una dosis intensa, de pura energía. No es que todos necesiten ser tan estrictos como quizás tú y yo lo estamos siendo en este momento, pero diría que cuanto más una persona tiene un trastorno o una enfermedad que se beneficia de la cetosis, más debería enfocarse en ello. Como si alguien tiene diabetes tipo 2, si adoptan una dieta cetogénica, dejarán todos sus medicamentos para la diabetes en meses. Todo. Si alguien tiene epilepsia o migrañas, desde 1913, creo, fuese el primer informe publicado sobre esto, Si hay alguien que sufre de migrañas, mientras esté en cetosis, puede que nunca vuelva a tener otra migraña. Quiero decir, es completamente curativo o preventivo para el trastorno. Lo mismo con la epilepsia. Hay muchas formas de epilepsia. Entonces, dependiendo de la persona, se beneficiarían de estar en cetosis para siempre. Para todos los demás, que son simplemente individuos normales que quieren estar delgados y mantener su cerebro sano y feliz, etc. Diría que generalmente es prudente simplemente controlar sus carbohidratos, ser consciente del tipo de carbohidratos que están comiendo. Y como dije antes, sólo intenta enfocarte en los carbohidratos que no vienen de bolsas y cajas con códigos de barras. En realidad, estoy bastante liberal en mi opinión, cuando se trata de frutas y verduras enteras. Diría que cómelas, disfrútalas libremente, pero también asegúrate de obtener buenas proteínas y grasas, porque no existe algo como un carbohidrato esencial. Eso suena controvertido, pero los humanos no lo necesitan. No tenemos ningún requerimiento de carbohidratos. Sí tenemos requerimiento de grasa y proteína.

¿Qué pasa con los edulcorantes artificiales? Porque una de las cosas que me tientan cuando estoy en una dieta cetogénica es como el sodas sin azúcar del mundo o las sodas de dieta del mundo. ¿Qué impacto tienen en mis niveles de insulina?

Sí, etc. Gran pregunta. Hay una amplitud de diversidad cuando se trata de edulcorantes, desde artificiales hasta naturales, pasando por otro azúcar raro cada vez más. Ya sabes, hay todos estos aleatorios, no aleatorios, pero muy diversos espectro de moléculas que hemos desarrollado o encontrado que saben como azúcar, pero no tienen el efecto del azúcar. Así que en el buen experimento extremo están cosas que han demostrado no tener efecto sobre la insulina. Y así aprecio que todos escuchen, permitiéndome seguir con eso como mi marco, porque la gente va a criticar todo tipo de cosas sobre otros edulcorantes, y eso es demasiado amplio. Ese es un tema para un libro completo. En lo que respecta únicamente a la insulina, en el buen extremo, donde no tienen efecto, sería uno tan común como el aspartame. Así que como las bebidas dietéticas, no las bebidas cero. Pero las bebidas dietéticas tendrán aspartame como el edulco.

¿Hay alguna diferencia?

Hay una diferencia. Llegaré a esa otra en un momento.

Así que debería estar tomando dieta en lugar de cero.

Personalmente, prefiero el dietético en lugar del cero. Pero eso es porque el aspartame es el único edulcorante en el dietético y no tiene efecto sobre la insulina. Entonces, lo mismo con el eritritol. Lo siento, el eritritol es. Está por ahí. El aspartame es generalmente bueno, pero el extracto de fruta del monje, la stevia y especialmente la alulosa son inertes en lo que respecta a la insulina. Alulosa, stevia, extracto de fruta del monje, Aspartame, sin efecto. Eritritol, sin efecto. Pero eritritol s final ol, es reflejo de una clase de edulcorante llamada alcohol de azúcar. Y eso no significa que sea alcohólico. Solo se refiere a la estructura química real que lo coloca en la familia del alcohol. Una vez que entras en los alcoholes de azúcar, empiezas a tener ciertos problemas donde el eritritol es bueno, el encylatol generalmente es bueno, pero luego llegas a cosas como el maltitol y el mannitol, y sí tienen un efecto sobre la insulina. ¿Qué tipo de alimentos tienen esos? Sí, a menudo puedes encontrar mannitol en chocolates endulzados artificialmente. A veces, por razones que no conozco, no sé por qué el formulador de la alimentos los pone en algunas cosas y no en otras. El problema, me río, porque se vuelve tan evidente con algunos de esos edulcorantes artificiales como los alcoholes de azúcar. Al comerlos, los saboreas dulces en la boca y no tiene ningún valor calórico en el cuerpo porque se queda en los intestinos. Y esto es algo que es en gran medida único de los alcoholes de azúcar. Mientras permanece en los intestinos, intestinos comienza a atraer agua del cuerpo, lo que empieza a crear un grado bastante incómodo de flatulencia y diarrea. Entonces una persona sabrá si ha comido demasiados de esos tipos de edulcorantes porque sus intestinos se lo harán saber. Pero también en ese espectro, más o menos en el medio, está el que se encuentra en las bebidas cero, que es uno llamado sucralosa. Y aunque la sucralosa genera generalmente no es un problema con la insulina, es un edulcorante que ha demostrado cruzar la barrera hematoencefálica. Y la razón por la que evito las bebidas cero y prefiero las bebidas dietéticas es que el aspartame no hace tal cosa. El aspartame simplemente se divide en aminoácidos. Lo digerimos y absorbemos aminoácidos. La sucralosa puede cruzar la barrera hematoencefálica y no sé qué está haciendo allí, pero no la quiero allí. Así que evito las bebidas cero porque no quiero ese edulcorante. Pero personalmente, cuando sigo esta dieta, la soda dietética es mi verdadero capricho cuando quiero algo dulce, y no quiero el efecto metabólico de eso.

Una cosa que mencionaste antes en la que he estado pensando mucho es la sal. Y pienso mucho en la sal porque fui al médico hace muchos años, y creo que estaba usando este sazonador Maggi que ponían mi comida, y el médico me dijo que mis niveles de sal eran demasiado altos. Y desde entonces he escuchado de otras personas que probablemente no estamos consumiendo suficiente sal en nuestra dieta.

Entonces me interesa escuchar que tu médico haya dicho que tu sal es demasiado alta. Eso es muy raro. ¿Que?

Sodio, creo que dijo.

Sí, podrían haber medido sodio y eso podría haber sido más alto. Absolutamente. Podrían haberlo hecho. Simplemente no es común. Así que la sal ha ganado una terrible rec. Reputación debido a una serie de estudios que implicaron el consumo de sal como causa de presión arterial alta. Y muy brevemente, como un profesor de fisiología momentáneo, ese es un efecto real. Si tú y yo fuéramos a consumir sal, nuestro cuerpo, durante las siguientes horas, retendría su agua para equilibrar la sal y así no tener exceso de sal. Entonces retendríamos agua para mantener nuestro nivel de sal dentro de lo normal. Y eso podría reflejarse en una presión arterial elevada. Sin embargo, múltiples estudios importantes han encontrado que si vas a una población de humanos que tienen presión arterial alta y les dices que necesitan reducir su consumo de sal para corregir su presión arterial. Pueden, como mucho, mover su presión arterial uno o dos puntos. Tiene un efecto absolutamente insignificante e irrelevante. Y es porque la sal no es un factor clave para la presión arterial. Es realmente la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina obligará al cuerpo a retener sal. La resistencia a la insulina obligará a los vasos sanguíneos a estar muy contraídos, todo lo cual se combina para crear una presión arterial muy alta. Así que tanto como hemos estado diciendo al mundo que deberíamos reducir la sal, no deberíamos haberles dicho que deben reducir lo que eleva su insulina, los almidones refinados y los azúcares. Pero en cuanto a la salud, es interesante para mí señalar de dónde vino toda esa idea. Hace décadas, en Estados Unidos se publicó un estudio al que llamaron La dieta DASH, Enfoques Dietéticos para Detener la Hipertensión. LA DIETA DASH Y en la dieta DASH, uno de los cambios críticos fue decirle a la gente que comiera menos sal. Y cuando encontré que cuando las personas adoptan una dieta DASH, es asombroso, su presión arterial baja. Sin embargo, desafortunadamente, también les dicen que hagan muchas otras cosas con la dieta DASH. Como cuando le dicen a alguien que siga la dieta DASH, también les dicen que coman menos azúcar y menos almidones y azúcares refinados. Bueno, es posible, de hecho, diría que es absolutamente el caso, que lo que realmente está bajando su presión arterial no es que redujeron la sal, es que estaban reduciendo los almidones y azúcares refinados. Y eso fue lo que tuvo el efecto principal. Y reducir la sal fue solo un espectador inocente. Pero para precisar, en estudios humanos, si haces que los humanos reduzcan considerablemente su consumo de sal, se vuelven resistentes a la insulina. Entonces, toma un grupo saludable de humanos, digamos que necesitas comer menos sal, y lo hacen. Si los mides una semana después, mientras están sin siguiendo esto, serán significativamente más resistentes a la insulina que antes de reducir su consumo de sal. Es una de las ironías de todo el escenario, donde un médico puede estar diciéndole a un paciente con presión arterial alta que necesita reducir su sal y terminan consumiendo menos sal, y sin embargo, su presión arterial empeora. Es porque el principal contribuyente a la presión arterial alta es la resistencia a la insulina. Y al decirles que reduzcan su sal, los haces más resistentes a la insulina. Y todo ese mecanismo se debe a que uno de los muchos efectos de la insulina es querer que el cuerpo retenga sal y agua. Y entonces, si empiezas a reducir tu sal, de repente la insulina bueno, está entrando poca sal. Necesito hacer lo que pueda para retener la poca sal que tenemos. Y entonces comienza a retener más sal y agua para intentar compensar la falta de sal que entra. Y mientras la insulina sube cada vez vez más, el cuerpo se vuelve cada vez más resistente a la insulina. Así que la restricción de sal puede causar resistencia a la insulina en humanos.

Hablas de cuatro pilares para la alimentación. En tu libro While We Get Sick, esbozas estos cuatro pilares esenciales para desarrollar una estrategia para mantener niveles bajos de insulina y combatir la resistencia a la insulina. ¿Cuáles son los cuatro pilares?

Entonces, cuando se trata de controlar la resistencia la insulina, la clave es manejar los macronutrientes. Y la mejor manera de gestionar los macronutrientes va a ser una estrategia que ayude a reducir la insulina. Reducir la insulina es la clave tanto para la resistencia a la insulina lenta como para la rápida. Así que cuanto más la estrategia reduzca la insulina, más efectiva será. Y hay cuatro pilares. Así que el primero, controla los carbohidratos. Segundo, prioriza la proteína. Tercero, no temas a la grasa. Y luego, cuarto, después de haber atendido los tres primeros cuatro, ayunar con frecuencia con el primero. Muy brevemente, al decir carbohidratos controlados, me refiero a que es hora de centrarse más en frutas y verduras enteras. Cómanlas, no las beban. Y luego no obtengas tus carbohidratos de bolsas y cajas con códigos de barras. Cuanto más estés abriendo un paquete y consiguiendo tus papas fritas o tus galletas o tu cereal o o tu pan, más vas a estar elevando tu glucosa y tu insulina. Deja eso en los estantes de la tienda de comestibles. Enfócate en frutas y verduras enteras. Esa va a ser la clave para, número uno, controlar carbohidratos. Ahora, mientras consumes menos carbohidratos, necesitas comer algo. Así que prioriza las proteínas. Diría que especialmente las proteínas de origen animal, que son la mejor fuente de todos los aminoácidos que los humanos necesitan. Y luego, con esas proteínas vendrá la grasa. No temas esa grasa. Eso es número 3. La grasa es muy saciante cuando se combina con proteínas. Cuando la grasa y la proteína se juntan, la digerimos mejor. A veces la gente encontrará que si solo toman una cucharada de proteína de suero, puede ser muy molesto para su estómago. Es porque no se supone que comamos proteína sola. En la naturaleza eso nunca sucede. En la naturaleza, la proteína siempre viene con grasa. Así es como deberíamos comerla. La digerimos mejor. Y estudios en humanos han mostrado que cuando un humano come proteína pura, hay cierto grado de crecimiento muscular, aunque microscópicamente diminuto. Pero cuando comemos proteína con grasa, tenemos un crecimiento muscular significativamente mayor que cuando solo consumimos proteína. Así que esos son los tres pilares que engloban el macronutrientes o las partes grandes de nuestra dieta. Pero una vez que una persona ha hecho eso, entonces está bien posicionada adoptar una estrategia, una estrategia estructurada de ayuno. Y eso puede ser. Hay tantas formas de ayunar como personas que quieren hacerlo. No hay una forma correcta o incorrecta. Mi objetivo al invocar ese cuarto principio, y creo que debería ser el último, una vez que has aprendido a comer mejor, tu cuerpo se ha adaptado a quemar su propia grasa como combustible. Pero puede llevarte al ayuno intermitente, donde es una comida día que te saltas. Se puede hacer donde las personas ayunan en días alternos. Hay innumerables formas diferentes de hacerlo.

Incluso si estoy en cetosis, Entonces no.

Necesitas hacerlo tanto porque ya estás bajando tu insulina. Entonces, si una persona ya está en cetosis, de hecho, si una persona estuviera en cetosis y ayunando frecuentemente, dependiendo de cuán delgada sea, se volverá extremadamente difícil retener músculo. Entonces, esos son los cuatro. Será una manera extraordinariamente efectiva de abordar la resistencia a la insulina. Pero el problema, como mencioné al principio, es que aunque estos conceptos son simples, eso no significa que sean fáciles, porque los humanos muestran tendencias adictivas a un solo macronutriente. No a las grasas, no a las proteínas. Toda la evidencia de la neurobiología de la adicción en humanos apunta a los carbohidratos. Y aunque expongo este plan simple, puede ser difícil. Y esta es la razón. Esta autodisciplina requerida es lo suficientemente difícil como para que la gente sienta que tiene que recurrir a las drogas para este tipo de cosas.

ACTIVIDAD FÍSICA EJERCICIO útil para mantener mi niveles de insulina bajo control.

Me alegra mucho que hayas mencionado el eje. Soy un gran defensor del ejercicio. El mejor ejercicio para mejorar la sensibilidad a la insulina es el que harás. Así que si alguien que escucha esto es una abuela de 80 años, si su forma de ejercicio es caminar por la calle, dar vueltas a la manzana con sus amigas, pero si otra persona tiene la capacidad de hacer esquí de fondo o crossfit, que lo haga. Así que el mejor ejercicio es el que harás. Ahora, dicho eso, el mejor ejercicio ejercicio es el que harás que mantenga músculo. El trabajo de construcción muscular va a ser minuto a minuto una manera más efectiva de mejorar la sensibilidad a la insulina que cualquier tipo de actividad aeróbica. Y eso se debe a que el músculo es el gran consumidor de glucosa. De hecho, el músculo no solo consume la mayor parte de la glucosa de la sangre, sino que también la consume cuando está haciendo ejercicio. Anteriormente hablamos de cómo la insulina como que viene y golpea la puerta de la célula muscular, y luego la célula muscular abrirá la puerta y permitirá que la glucosa entre, reduciendo así la glucosa en sangre, a menos que el músculo esté ejercitándose. Cuando un músculo se está ejercitando, y estoy como imitando la contracción y relajación de un músculo, cuando el músculo está ejercitándose, tiene su propia forma de abrir esas puertas. Así que hay un independiente dependiente de insulina método donde la célula muscular esencialmente le dice a la insulina, sé que normalmente tengo que esperar a que vengas y abras estas puertas, pero tengo tanta hambre durante este ejercicio que no voy a esperar. Y así la puerta simplemente se abre. Así que el músculo en contracción tiene su propia manera de apresurarse a absorber la glucosa, lo que significa, por supuesto, que una persona va a tener más facilidad para controlar su sangre, lo que hace su vez, significaría un mejor control de la insulina. Pero cuanto más músculo tenga una persona, más fácil será. Y esta podría ser una de las razones por las cuales si observas la longevidad y miras los indicadores de la fuerza muscular frente a los indicadores de la resistencia cardiovascular aeróbica, los marcadores de aptitud aeróbica son terribles predictores de la longevidad. Es el músculo y la fuerza lo que predice la longevidad por múltiples razones, incluido el simple hecho de vivir y moverse, pero también porque si tienes más músculo, vas a controlar mejor tu glucosa, lo que significa que vas a controlar mejor tu insulina. Luego volvemos a estas variables que la gente usa para predecir o cuáles son los indicadores más precisos de longevidad. Es ¿Quién tiene el mejor control de glucosa? Más músculo ayuda a que eso suceda.

Baja en grasa ¿Que? ¿Deberíamos restringir calorías y tener una dieta moderada en grasa o restringir calorías y tener una dieta baja en carbohidratos?

Sin esto, sin reservas a favor de la restricción de carbohidratos, diría que por dos razones. Una razón por la que creo que los carbohidratos deberían ser el macronutriente que se examine más es. Estoy sin reservas a favor de la restricción de carbohidratos, diría que por dos razones. Una razón por la que creo que los carbohidratos deberían ser el macronutriente que se examine más es porque es el que más consumimos. El 70% de todas las calorías consumidas a nivel mundial provienen de los carbohidratos. Esa es la que tiene el mayor efecto sobre la insulina. Porque es el que más consumimos. El 70% de todas las calorías consumidas a nivel mundial provienen de los carbohidratos. Esa es la que tiene el mayor efecto sobre la insulina. Y eso es un problema por todas las razones que hemos discutido. Y eso es un problema por todas las razones que hemos discutido. Pero dos, Los carbohidratos no son esenciales. Esto es controversial. A la gente no le gusta reconocerlo, pero literalmente no hay ninguna necesidad biológica que los humanos tengan de carbohidratos. En los Estados Unidos, un informe de hace décadas del Departamento de Agricultura examinó las necesidades de la nutrición humana asomar and they sure. Exactamente. Bien. Pero me acerqué bastante. Se afirma en este documento que el límite inferior de consumo de carbohidratos en humanos es cero. En otras palabras, no existe tal cosa como un carbohidrato esencial. Ahora, no estoy diciendo, bueno, entonces no comamos ninguno de ellos. No, pero estoy diciendo por qué es en el que nos enfocamos más. Si el 70% de todas las calorías a nivel mundial provienen de eso. ¿Me estás diciendo que la mayoría de lo que comemos proviene de lo que no necesitamos? ¿Por qué no? No. Pongamos el foco en las cosas que sí necesitamos. ¿Existen ácidos grasos esenciales? Comamos grasa. ¿Existen aminoácidos esenciales? Entonces comamos proteína y asegurémonos de obtener lo que necesitamos. Y luego, en cualquier resto del plato, podemos poner algunas otras cosas que queremos mordisquear, como plantas.

¿Por qué no simplemente apagamos esto y tomamos un CEME entonces?

Sí, gran pregunta. He estado muy atento al campo de las hormonas derivadas del intestino, que es de lo que hablamos con estos medicamentos para la pérdida de peso casi desde sus inicios. Mi trabajo de tesis fue en un laboratorio, uno de los primeros financiados para investigar estos medicamentos, aunque en el contexto de la diabetes, y luego se ha expandido en el contexto del uso en la obesidad. Este es el tipo de medicamento agonista del receptor GLP-1. En primer lugar, ¿Qué es GLP-1? GLP-1 es una hormona que todos nosotros producimos en el intestino. Nuestro intestino delgado producirá GLP-1. Lo estamos produciendo todo el tiempo en distintos grados. Algunas cosas que comemos resultarán en un GLP-1 más alto. A veces será un GLP-1 más bajo. Como por ejemplo, un artículo que se publicó hace unos meses. Si las personas comen la misma comida exacta en calorías, pero con menos carbohidratos o más carbohidratos, la versión con menos carbohidratos de la comida aumentará el GLP 1 tres veces más en la sangre que la versión con más carbohidratos.

Lo que significa que sentirán.

Sí. Entonces, ¿Cuál es el punto? ¿A quién le importa el GLP-1? Uno de los principales efectos del GLP-1 es decirle al cerebro que estamos llenos.

Bien, más JLP-1, más.

GLP-1, menos hambre. Lo cual es muy impactante. De hecho, sería un error no mencionar un estudio que se publicó en humanos hace un un tiempo, tomaron a humanos obesos y humanos delgados y les hicieron comer grasa. Y encontraron que, al igual que la grasa pura, y encontraron que La respuesta de GLP-1 fue la misma. Ya sea que fueras delgado u obeso, tenías la misma cantidad de GLP-1. Eso sugeriría que independientemente de si eres delgado u obeso, ambos cerebros en ambas poblaciones tendrán la grasa y la misma sensación de estoy lleno, porque estaba emparejado con GLP-1. Sin embargo, cuando estos mismos grupos comieron carbohidratos puros, el grupo delgado tuvo una respuesta robusta de GLP-1. Gran GLP-1. En otras palabras, comerían el carbohidrato y dirían, estoy lleno, porque el GLP-1 se los diría. Sin embargo, en el grupo obeso, comieron esa misma cantidad de carbohidratos y tuvieron un efecto de GLP 1 casi insignificante. En otras palabras, comerían la misma cantidad de carbohidratos que su contraparte delgada. Y luego solo dirían, bueno, ¿Qué sigue? Todavía tenemos. Tengo hambre. Y por eso es prudente centrarse en el GLP-1. El GLP-1 es una hormona poderosa que sí tiene un efecto en la salud humana. Lo que me siento inclinado a comentar son los efectos secundarios negativos, porque lo único que escuchamos son los influencers de las redes sociales alabando los beneficios y oye, estoy con este medicamento para bajar de peso y he perdido 50 libras. Alguien tiene que ser la voz que diga, sí, pero ¿Qué pasa con? ¿Con esto? Y hay algunas preguntas significativas sobre estos medicamentos para perder peso. Uno de ellos es la pérdida de masa muscular o masa magra. Mencionaste un par de artículos del New England Journal of Medicine, un artículo de hace un par de años de lo que se Llamaron los ensayos Step 5, que examinaron estos medicamentos. Encontraron que por cada 6 libras de grasa que una persona perdía con estos medicamentos, estaban perdiendo 4 libras de masa libre de grasa o masa magra. Así que el 40% del peso que perdían con estos medicamentos provenía de masa magra, incluyendo músculo y hueso. Entonces, ahora hay informes de casos de mujeres jóvenes y saludables.

Osteopenia. Hay como varias de ellas que tengo. No lo esperaba, pero eso es lo que ocurre si usas Ozempic para perder peso y pierdes demasiado peso.

¿Sí me pregunto, ella es tan delgada? No me sorprendería si lo tenía incluso peor de lo normal, porque vemos que se ha vuelto. No quiero sugerir que este sea el caso para ella, pero si ves a personas usando estos medicamentos para bajar de peso que ya son muy delgadas. Quiero decir, tengo una foto de ella aquí, y ya se ve increíblemente delgada. Pero ve, esto es lo que la gente es está haciendo. Básicamente lo están usando para facilitar un trastorno alimenticio en las personas que son delgadas. Esto se ha vuelto tan común que hay quejas diciendo que personas delgadas y saludables están obteniendo la receta y que las personas que son obesas y diabéticas no la están consiguiendo debido a la escasez. Cuanto más delgados. He visto esto. Conozco a alguien personalmente que ya era una mujer perfectamente delgada y saludable, y ahora se ve enfermiza. ¿Y qué lo causó? Bueno, no estaba lo suficientemente delgada. Y cuando tomas suficiente de ese medicamento, simplemente ya no tienes hambre. Debido a cómo actúa en tu cerebro, simplemente dejas de comer. Y la desnutrición, al menos en parte, va a causar una pérdida de masa magra. Pero eso también. El juego se agrava aún más por los problemas de salud mental, donde recientemente se publicó un estudio sobre el uso de estos medicamentos, encontrando que las personas personas, cuando comienzan con el medicamento, su riesgo de pensamientos suicidas se duplica, aumenta en más del 100%, y su riesgo de depresión mayor se triplica. Y esto, tanto como hablamos de estas drogas y decimos que la droga te ayuda a controlar tus ansias, lo que está haciendo es quizás reducir tu antojo por todo, que mientras estás comiendo menos alimentos, lo cual está resultando en la pérdida de peso. También, no estás tan interesado en hacer ejercicio como solías, lo que va a facilitar que pierdas músculo y hueso. También estás menos interesado en pasatiempos como ir a jugar pickleball con tus amigos o salir a tomar con los chicos. Así que ahí este. Lo que se refleja en todos sus intereses es que sus antojos por todo empiezan a disminuir.

Sobre el caso de esa chica mencionada allí, Avery, acabo de ver que subió un post que dice, gracias. Mi discográfica me dijo que estaba gorda. Me dejaron. Me volví adicta a Zenpec. Me volví adicta a Zempec. Y ahora, como resultado, tengo osteoporosis. Y mis huesos son tan frágiles como galletas wafer.

Sí, es desgarrador.

Así que ahora que obviamente ya sabes, estas son afirmaciones que ella está alegando. Ahora, no conocemos el cuadro completo de.

Su salud, pero sabemos, basándonos en esa información, que el 40 % de la pérdida de peso proviene de masa libre de grasa. Y que es en el mejor interés de las personas ser conscientes de esa tendencia y que si van a explorar el uso del medicamento, lo hagan de manera responsable. Y quiero mencionar eso. Encuentro que tengo que hablar un poco más audazmente sobre las consecuencias negativas, porque nadie habla de ellas. ¿Qué habría hecho ella si supiera sobre ellos? Por ejemplo, nadie sabe sobre estos tipos de aspectos negativos porque la gente quiere barrerlos bajo la alfombra. Ahora, creo que hay un caso de uso para estos medicamentos, aunque diferente de cómo se están utilizando actualmente. En mi opinión, el mejor uso de estos medicamentos es ayudar a alguien a aprender cómo controlar su adicción a los carbón carbohidratos, porque te ayudará a controlar tu adicción. Los antojos de dulces disminuyen significativamente dentro de los primeros seis meses de haber comenzado a tomar el medicamento. Así que creo que además de recibir una educación adecuada, y si puedo ser tan audaz, diría que son esos pilares que mencioné antes. Controlar los carbohidratos, priorizar las proteínas y no temerle a la grasa. Más aún, priorizar las proteínas y la grasa para ayudar a preservar tus músculos y y huesos. El músculo y el hueso no están hechos de carbohidratos, están hechos de proteínas y grasa. Come proteínas y grasa. Levanta pesas para mantener toda esa masa magra que puedas. Mantén la integridad de tus huesos intacta, pero aprovecha el medicamento que ayuda a reducir tus ansias por las cosas dulces. Especialmente, yo diría que encuentres la dosis efectiva más baja que puedas, donde seas capaz con un poco de autodisciplina, donde no estés asignando toda la autodisciplina a la gente jeringa que vas a inyectarte en el abdomen. Hay valor en aprender a negarte a ti mismo algo que sabes que no deberías estar haciendo. Hay lecciones de vida que aprender allí. Y así lo suficiente del fármaco que haga que sea un poco más fácil para ti para superar tu adicción a los carbohidratos. Al mismo tiempo, estás aprendiendo a comer bien. Estás aprendiendo a comer adecuadamente, administrando tus macronutrientes y levantando pesas. Y luego, con el el tiempo, idealmente, diría yo, descubres que puedes reducir la dosis del medicamento y luego eventualmente dejarlo por completo.

Vale la pena decir que también busqué para ver si había un vínculo entre un Zenpec y la densidad ósea, y no había un vínculo. Claro. En los estudios que se han realizado, no sé si se han hecho muchos estudios. Dice, en los estudios y revisiones, algunos de glutida generalmente no muestran un efecto perjudicial sobre la densidad mineral ósea. Aunque la pérdida de peso rápida en sí misma a veces puede afectar la salud.

Sí. Así que en realidad creo que es un artefacto. Ese es un término que usaríamos como científicos para decir que es un efecto que ocurre sin ser un efecto principal. Así que no creo que el fármaco GLP-1 esté atacando el hueso. Creo que es porque la persona ha dejado de comer y de moverse. Recuerda lo que dije antes. La gente descubre que simplemente está menos interesada en hacer cosas como ir al gimnasio, por ejemplo, y así eso probablemente combinate un poco de malnutrition con un poco menos de actividad física, lo que significa que estás acelerando la pérdida de masa magra.

Una de las cosas que este podcast me ha enseñado es que la liposucción es peligrosa. Sir, ¿Estás de acuerdo con esa función.

Desde una perspectiva metabólica? Definitivamente lo hago. La liposucción no es peligrosa para caber en la ropa que quieres usar, pero es profundamente problemático para la salud metabólica. Y eso se debe a que, como recordatorio, no es la masa de grasa que tenemos. Lo que más importa cuando se trata de la salud metabólica es el tamaño de nuestras células grasas. Así que imaginemos a una persona que tiene más grasa de la que desea en alguna parte particular del cuerpo. La mejor manera de ayudar a reducir esa grasa es disminuir el tamaño de tus células de grasa. Así que eso es muy importante que la gente lo entienda. Cuando pierdes peso, no estás eliminando células de grasa. No te estás deshaciendo de ellas. Las estás encogiendo. Y las células grasas pequeñas son células grasas muy saludables. Son literalmente antiinflamatorias. Están liberando hormonas que combaten la inflamación y son muy sensibles a la insulina, lo que ayuda al cuerpo a ser muy sensible a la insulina por extensión. Así que son muy saludables. Las células grasas pequeñas son células grasas saludables. El problema con la liposucción es que en vez de encoger las células grasas, las estás ex. Ahora, digamos como un estudio que se hizo en los Estados Unidos en mujeres, descubrieron que cuando las mujeres se someten a liposucción en la zona de los glúteos y caderas, que es donde la mayoría de las mujeres ganan peso debido a las hormonas sexuales que le dicen a su cuerpo almacenar peso allí, pueden las células grasas pequeñas son células grasas saludables. El problema es mirar esa grasa en sus glúteos y caderas y hay más de lo que que quiero. Voy a succionarla. Así que lo hacen, pero no cambian sus hábitos. Así que siguen comiendo de la misma manera que antes. Y esencialmente ahora tienen miedo. Con la liposucción es que en vez de encoger las células grasas, las estás extrayendo ahora. MENOS CÉLULAS DE grasa Pero el cuerpo quiere almacenar la misma cantidad de gra Digamos como un estudio que se hizo en los Estados Unidos en mujeres, descubrieron que cuando las mujeres se someten a liposucción en la zona de los glúteos y caderas, que es donde la mayoría de las mujeres grasa, basándose en cómo está, están comiendo. En otras palabras, hay suficiente insulina diciendo al cuerpo que almacenes cierta cantidad de grasa. Y hay suficientes calorías para alimentar ese almacenamiento de grasa. Pero la grasa diría, oye, no tenemos todas estas células grasas en los glúteos y caderas como antes. Vamos a ir a otro lado. Y por eso no es sorpresa que en los años siguientes a que ella se haya hecho la liposucción, no solo no experimenta ninguna mejora en ningún indicador de salud, nada mejora con respecto a su salud. Y eso refleja nuevamente el hecho de que lo que importa es el tamaño de la célula grasa. Quizás haya perdido 10 kilos de grasa. Eso podría ser un poco excesivo para la liposucción. 6 kilos y dirías, bueno, tienes 6 kilos menos de grasa. Claramente estás más saludable. Y sin embargo, no lo están en absoluto. Nada ha mejorado. Y luego, si los sigues a lo largo de los años, no pueden recuperar esa grasa en los glúteos y caderas porque literalmente fue hasta aspirada. Y a los adultos les cuesta mucho crear nuevas células de grasa. Así que no es sorprendente que empiecen a almacenar más grasa en un área que no fue succionada. Ganan peso debido a las hormonas sexuales que le dicen a su cuerpo almacenar peso allí. Pueden mirar esa grasa en sus glúteos y caderas y decir, hay más de lo que quiero. Voy a succionarla, a saber su vientre. Y así una mujer que ha pasado por una liposucción, sí, habrá perdido grasa por liposucción en sus glúteos y caderas. Pero si no cambia sus hábitos de vida, el cuerpo tomará esos seis kilos y dirá, bueno, ahora necesito almacenar eso en otro lugar, porque estás comiendo. Así que lo hacen, pero no cambian sus hábitos. Así que siguen comiendo de la misma manera que antes. Y esencialmente ahora tienen miedo de una manera que me hace querer almacenar tanta grasa. Y entonces sus células de grasa restantes que están intactas, menos células de grasa. Pero el cuerpo cuerpo quiere almacenar la misma cantidad de grasa. Aumentan de tamaño y almacenan una carga mayor. Y así, con el tiempo, no es sorprendente que los resultados de salud puedan empezar a empeorar. Al tener menos células de grasa, está aumentando la carga que las células de grasa restantes tienen que llevar. No solo eso resulta en un cambio en donde está almacenando grasa, específicamente almacenando más en su abdomen, sino que todas las células de grasa se harán más grandes y por lo tanto la salud metabólica puede empeorar.

Tenemos una tradición de cierre en este podcast donde el último invitado deja la última pregunta para el siguiente invitado sin saber para quién la están dejando. Y la pregunta que te han dejado, Ben, es, ¿Quien en tu vida te dio una oportunidad o creyó en ti cuando nadie más lo hizo?

Qué pregunta tan divertida. Gracias. Probablemente mi esposa. Francamente, la adoro. Pienso en aspectos así que cuando éramos recién casados, grasa basándose en cómo están comiendo. En otras palabras, hay suficiente insulina diciendo al cuerpo que almacenar. Nos casamos bastante jóvenes. Si me permites ser un poco personal por un momento, Cene cierta cantidad de grasa, y hay suficientes calorías para alimentar ese almacenamiento de grasa. Pero la grasa diría, oye, no tenemos todas estas células grasas en los glúteos y caderas como antes. Vamos a ir a otro lado. Y por eso no es sorpresa que en los años siguiente a que ella se haya hecho la liposucción, no solo no experimenta ninguna mejora en ningún indicador de salud, nada mejora con respecto a su salud. Y eso refleja nuevamente el hecho de que lo que importa es el tamaño de la célula grasa. Quizás haya perdido 10 kilos de grasa. Eso podría ser un poco excesivo para la liposucción. Seis kilos. Y dirías, bueno, tienes seis kilos menos de grasa, claramente estás más saludable. Y sin embargo, no lo están en absoluto. Nada ha mejorado. Y luego, si los sigues a lo largo de los años, no pueden recuperar esa grasa en los glúteos y caderas porque literalmente fue aspirada. Y a los adultos les cuesta mucho crear nuevas células de grasa. Así que no es sorprendente que empiecen a almacenar más grasa en un área que no fue succionada, a saber, su vientre. Y así, una mujer que ha pasado por una liposucción, sí habrá perdido grasa por liposucción en sus glúteos y caderas. Pero si no cambia sus hábitos de vida, el cuerpo tomará esos seis kilos y dirá, bueno, ahora necesito almacenar eso en otro lugar, porque estás comiendo de una manera que me hace querer almacenar tanta grasa. Y entonces sus células de grasa restantes que están intactas aumentan de tamaño y almacenan una carga mayor. Y así, con el tiempo, no es sorprendente que los resultados de salud pueden empezar a empeorar. Al tener menos células de grasa, está aumentando la carga que las células de grasa restantes tienen tienen que llevar. No solo eso resulta en un cambio en donde está almacenando grasa, específicamente almacenando más en su abdomen, sino que todas las células de grasa se harán más grandes y por lo tanto la salud metabólica puede empeorar.

Tenemos una tradición de cierre en este podcast, donde el último invitado deja la última pregunta para el siguiente invitado sin saber para quién la están dejando. Y la pregunta que te han dejado, Ben, es ¿Quién en tu vida te dio una oportunidad o creyó en ti cuando nadie más lo hizo?

Qué pregunta tan divertida. Gracias. Probablemente mi esposa. Francamente, la adoro. Pienso en así que cuando éramos recién casados, Nos casamos bastante jóvenes. Si me permites ser un poco personal por un momento, Ambos realmente queríamos una familia. Sabíamos que queríamos ser mamá y papá, y ella realmente quería ser mamá en casa a tiempo completo, lo cual me encantó, me benefició. Mi madre e que murió cuando yo era bastante joven. Ella era madre a tiempo completo, y la mayoría de mis recuerdos son de ella estando en casa. Cuando volvía a casa para almorzar o tenía dolor de barriga, ella venía a recogerme. Y yo. Quiero decir, agradezco. Agradezco a Dios por mi madre, por supuesto, pero también por el tiempo que tuve con ella, porque fue tan. Y los dos realmente queríamos que Cheryl pudiera ser madre a tiempo completo. Mamá es simplemente especial. Eso significaba que, como un joven esposo recién casado, anticipaba un futuro en el que sería el único proveedor de la familia. Y era muy abrumador, muy aterrador para mí con 23 años. Esa era mi edad cuando nos casamos. Y me preocupaba ¿Cómo voy a mantener a mi famil familia? Y miraba la confianza que mi hermosa esposa tenía en mí, y me sentí inadecuado. Y tengo momentos en los que recuerdo al joven Ben a sus veintitantos, como recién casado y lo asustado que estaba y cómo la continua devoción de mi esposa nos puso en una posición en la que gano una cantidad maravillosa de dinero para mantener a la familia y ayudar a asegurar nuestro futuro. Y al mismo tiempo, tengo un horario que me permite estar realmente en casa, llegar temprano y ayudar a una de nuestras hijas con su educación en casa, lo cual hago. No ir al trabajo hasta haber preparado el desayuno para los niños. Y hemos tenido algo de tiempo en familia. Tanto de todo esto es solo el apoyo de mi esposa, porque en cualquier momento, si ella hubiera dicho, no he terminado. Tienes que ir a buscar un trabajo ahora mismo, lo habría hecho. La amo y la respeto lo suficiente y confío en su visión como para que lo hubiera hecho. Pero ella realmente creyó que está bien. Ben, no eres tonto. No me casé contigo por tu apariencia. Creo que tienes algo. Voy a confiar en ti. Y esa confianza fue tanto humillante como aterradora, pero también muy fortalecedora. Y nos ha dado una vida hermosa.

Ben, gracias. Ha sido realmente revelador y has respondido a muchas de las preguntas que he tenido durante tanto tiempo, tanto tiempo, especialmente en lo que se refiere a la cetosis y la conexión más amplia entre insulina, infertilidad, embarazo, síndrome de ovario poliquístico, todos estos tipos de cosas que son temas de conversación entre mis amigos y la gente que quiero ven. Gracias.

El gusto es mío. Gracias.

¿No es genial? En cada conversación que tengo aquí en el diario de un CEO, al final sabrás que pido al invitado que deje una pregunta en el diario de un CEO. Y lo que hemos hecho es convertir cada pregunta escrita en el diario de un CEO en estas tarjetas de conversación que puedes jugar en casa. Así que tienes a cada invitado que hemos tenido su pregunta. Y en la parte posterior, si escaneas ese código QR, puedes ver a la persona que respondió esa pregunta. Finalmente, estamos revelando todas las preguntas y las personas que respondieron a la pregunta. La nueva versión 2 de las tarjetas de conversación actualizadas está disponible ahora mismo en TheConversation. CADS.com se agotaron instantáneamente dos veces. Así que si estás interesado en conseguir algunas tarjetas de conversación de edición limitada, realmente, realmente recomiendo actuar rápidamente.