Robert Lustig explains how subcutaneous fat drives insulin resistance. When obesity increases, fat tissue secretes cytokines like TNF-alpha that travel to the liver, triggering hepatic insulin resistance and higher blood glucose, which forces the pancreas to pump out more insulin in a self-reinforcing cycle.
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Dass jeder von uns eigentlich drei Fettdepots hat. Das erste ist das Unterhautfettgewebe. Sehe ich in diesem Badeanzug dick aus Fett, Das wird Medizinstudenten so beigebracht. So lernen wir dieses man wird dick, man isst zu viel, man bewegt sich zu wenig, man wird dick. Und weil man dick wird, bildet das Fett Cytokine, TNF Alpha L, die zirkulieren im Blutkreislauf, gehen in die Leber, sorgen dafür, dass die Leber insulinresistent wird. Das erhöht die hepatische Glukoseausschüttung. Okay, man bekommt also eine vermehrte hypoxische Lucidogenese. Das erhöht den Blutzuckerspiegel. Das führt dazu, dass die Ödemzellen zu viel Insulin ausschütten müssen. Die weitere Hyperinsulinämie treibt also noch mehr Fett an. So entsteht dieser Teufelskreis. Aber es begann hier mit dem Ataposgewebe. Das ist die ataposzentrische Sichtweise der Insulinresistenz. Das wird jedem Medizinstudenten beigebracht. Das wurde mir beigebracht. Das wird jedem beigebracht. Und dann kommt der Muskel dazu. Sorry, das wird jedem beigebracht.