Vitamine D : hormone, soleil, magnésium et K2 (ce que la médecine simplifie)
8 Jun 2026 · 12 min
Dr. Guénolé Addor argues vitamin D is a steroid hormone, not a vitamin, that standard blood tests miss the full picture. Sun-produced D3 works differently than supplements, and magnesium and K2 are essential for it to function properly. He recommends moderate D3 dosing with food, separate K2 in the evening, regular sun exposure, and exercise over high-dose supplementation.
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L'essentiel en 30 secondes: la vitamine D n'est pas une vitamine, c'est une hormone stéroïdienne qui pilote plus de 1000 gènes. Votre prise de sang ne raconte qu'une partie de l'histoire. Elle ignore les photoproduits que la peau fabrique au soleil, le magnésium qui active la molécule, et la K2 qui empêche le calcium mobilisé de se déposer dans vos artères. On avale donc des méga-doses qui corrigent rarement le problème de fond, parfois au prix d'une calcification silencieuse. Ce qui suit remet de l'ordre: ce que vous testez, ce que que vous prenez, et pourquoi le soleil reste irremplaçable. Il y a un problème avec la vitamine D, et ce n'est pas avec la molécule, mais c'est avec la façon dont on en parle. Cette newsletter n'est pas un manifeste anti-suppléments.
C'est une remise en ordre, parce que dans la dernière décennie, la science fondamentale a dévoilé une biologie de la vitamine D infiniment plus riche que celle qu'on enseigne en faculté.
Ce n'est pas une vitamine, c'est une hormone stéroïdienne rappel de définition.
Une vitamine est un composé essentiel que le corps le corps ne peut pas synthétiser. La vitamine D est fabriquée dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol, sous l'action des UVB. Elle ne remplit donc aucun des critères. C'est une sécostéroïde, structurellement proche du cortisol et des stéroïdes sexuels. Une fois activée en 1,25-dihydroxyvitamine D , elle se lie au récepteur VDR, présent dans presque chaque type cellulaire, et module l'expression de plus de 1000 gènes. Plus de 1000 gènes! C'est ce que module le calcitriol une fois fixé sur le récepteur VDR, présent dans presque toutes vos cellules. Aucune vitamine ne fait ça. Une hormone, oui. La peau ne fabrique pas que de la vitamine D. Voici ce qu'on ne vous dit jamais en consultation. Quand les UVB frappent votre peau, le 7-déhydrocholestérol se convertit en prévitamine D3. Cette prévitamine est instable et peut suivre 3 chemins. Le premier conduit à la vitamine D3 que vous connaissez. Les 2 autres produisent le lumistérol-3 et le tachystérol-3. T3, longtemps considérés comme des sous-produits inertes.
Ce n'est plus le cas.
Les travaux d'Andrzej Slominski et de son équipe ont démontré que L3 et T3 sont métabolisés dérivés biologiquement actifs qui présentent des effets anti-inflammatoires, anti-prolifératifs, photoprotecteurs et participent à la réparation de l'ADN cutané. Ces photoproduits jouent vraisemblablement le rôle d'un réservoir cutané saisonnier. Une exposition d'été à un soleil franc enrichit la peau en composés bioactifs qui ne se dosent pas dans une prise de sang, 25 OHD classique, mais qui contribue à une signature biologique anti-âge prolongée jusque dans l'hiver. Aucune gélule de cholécalciférol synthétique ne reproduit cette pharmacie cutanée. Autre détail crucial: la vitamine D produite par voie cutanée subit une sulfatation partielle qui la rend en partie hydrosoluble. La forme orale, elle, reste exclusivement liposoluble et dépend de la protéine de liaison VDBP pour son transport. Deux molécules, deux cinétiques, deux profils tissulaires Comparer un bain de soleil et une capsule de D3, c'est comparer deux médicaments en regardant uniquement leur emballage. Soleil contre gélule, ce que le 25-OHD ne voit pas. Critères soleil: voie cutanée, gélule, voie orale. Molécules produites D3: plus Lumistérol-3, plus Tachystérol-3, et leurs métabolites actifs D3: seule solubilité, en partie hydrosoluble, sulfatation. Exclusivement liposoluble, transport multiple, dépendant de la UVB, P, réservoir, saisonnier, oui, photoproduit stocké dans la peau non visible sur un dosage 25, OH, D partiellement, oui. Le paradoxe de l'obésité, le classique en consultation: un patient à l'IMC de 34 prend 4000 UI par jour, son taux ne bouge pas. L'étude PIVO de Wartzman et collègues a montré qu'à exposition UVB équivalente, les personnes obèses produisent 57 moins de cholécalciférol circulant que les sujets minces. Le tissu adipeux capte la vitamine D la circulante et la stocke. Chez un sujet sédentaire au métabolisme inflammatoire, ce stockage se transforme en piège fonctionnel. La D rentre, elle ne ressort plus. Chez un sujet métaboliquement sain, le même tissu adipeux devient un atout. Il relargue la vitamine D durant l'hiver, à condition d'être sollicité par l'exercice. L'essai randomisé Vitadex a montré que l'activité physique régulière préserve les niveaux sériques de 1,25-OH-2-D3 actifs pendant l'hiver, sans perte de poids associée. La graisse de l'individu actif fonctionne comme un réservoir saisonnier. Le contraste même tissu adipeux, deux destins opposés. Chez le sédentaire, la graisse est une éponge: elle absorbe la vitamine D et ne la rend jamais. Chez l'actif, c'est un réservoir qui relargue ses réserves d'été tout l'hiver. La différence ne tient pas à la dose avalée, elle tient au mouvement. Conséquence pratique: la supplémentation orale en l'absence d'activité physique reste un patch métabolique, pas une solution biologique.
Reste une croyance tenace, répétée par Tout un tobar en malade.
Et si la flèche causale pointait dans l'autre sens? La causalité inverse, le grand impensé de la littérature.
Vous avez sûrement lu cette phrase mille fois: les patients hospitalisés ont des taux de vitamine D bas, donc supplémenter prévient les hospitalisations. C'est une inversion logique grossière. L'inflammation systémique fait baisser le 25D circulant. Autrement dit, l'inflammation aiguë ou chronique du syndrome métabolique consomme et abaisse les marqueurs de vitamine D. Le taux bas n'est pas la cause de la maladie, il en est un effet biochimique. Cela ne signifie pas qu'il faut ignorer une carence. Cela signifie qu'augmenter artificiellement le taux sanguin, avec 50 000 UI par semaine chez un patient diabétique sédentaire, ne règle pas l'inflammation sous-jacente. Les grandes méta-analyses de supplémentation à haute dose ont d'ailleurs déçu sur les critères cardiovasculaires et oncologiques durs et al., 2013, New England Journal of Medicine, 2019. Pourquoi? Parce qu'on traite le marqueur, pas le terrain. La bonne nouvelle, si le levier n'est pas la gélule mais le terrain, alors il est largement gratuit. Soleil, mouvement, sommeil, alimentation. Les effets pléiotropiques de la lumière solaire: modulation de la mélatonine, vasodilatation par photolyse cutanée des nitrites en monoxyde d'azote, activation de la voie POMC et des bêta-endorphines, synchronisation circadienne, n'ont aucun équivalent en gélules. Liu et JOURNAL OF INVESTIGATIVE DERMATOLOGY, 2014. Avant de parler dose, parlons mesure, parce qu'un seul chiffre sur votre bilan ne suffit pas à décider quoi que ce soit. Le sponsor de cette semaine: l'entreprise suisse ProtonMail. Take control of your chaotic inbox. Stop drowning in spam. ProtonMail keeps your inbox clean, private, and focused, without ads or filters. Take control of your inbox. Merci à nos partenaires de nous permettre de vous offrir ce contenu gratuitement chaque semaine. Si vous souhaitez profiter d'une lecture lecture sans interruption avec tous les avantages de notre communauté, protocoles exclusifs, dossiers complets et codes promo, suivez ce lien. Le panel sanguin vitamine D à demander à votre médecin. Si vous voulez une lecture biologique sérieuse, demandez le panel suivant lors de votre prochain bilan. Marqueurs, ce qu'ils révèlent: 25 OHD sérique, forme de stockage.
Données standards utiles mais incomplètes: 25 OHD sérique, forme active, un 25 OHD normal avec un 1,25 OHD bas,, signal un blocage d'activation, souvent rénal ou par déficit en magnésium-magnésium. Érythrocytaires: cofacteurs obligatoires des hydroxylases CYP27B1 et CYP24A1 qui activent et dégradent la vitamine D , calcium ionisé , PTH, évaluation de l'axe parathyroïdien, rétinol sérique, vitamine A, son ratio avec la vitamine D module la signalisation RXR, VDR, P-phosphore , fonctions rénales, créatinine, cystatine conditionnent l'activation de la molécule. Le «réflexe»: demandez le magnésium érythrocytaire, pas le magnésium sérique. Le sérique est un mauvais marqueur, il reste longtemps normal alors que les réserves cellulaires sont déjà vides. Sans magnésium, vos enzymes n'activent pas la vitamine D quelle que soit la dose avalée. Magnésium, vitamine A et le piège de la mégadose. La conversion de la vitamine D inactive vers ses formes hydroxylées dépend du magnésium. Un patient en hypomagnésiémie magnésémie chronique— et en Suisse, c'est un adulte sur deux selon les enquêtes sur les sols agricoles appauvris— ne convertira pas correctement, peu importe la dose orale ingérée. Pire, une supplémentation agressive en D épuise les réserves disponibles de magnésium et de potassium et peut précipiter des troubles du rythme chez les sujets fragiles . La vitamine A joue un rôle symétrique.
Le récepteur de la vitamine D forme un hétérodimère avec le RXR,, lui-même activé par l'acide rétinoïque, reste le cofacteur le plus mal compris de tous, celui qui décide si le calcium ira dans votre os ou dans votre aorte. La K2 MK7 et pourquoi il ne faut surtout pas la prendre dans la même gélule: la vitamine K2, menakinone 7, MK7, active deux protéines clés: l'ostéocalcine, qui fixe le calcium dans la matrice osseuse, et la matrix glaprotéine, MGP, qui empêche le dépôt de calcium dans les artères. Sans K2, faut dysfonctionnelle, le calcium mobilisé par la vitamine D peut finir dans la paroi aortique au lieu du fémur. Theuissen et Alamantin, Advances in Nutrition, 2012. Les D3+K2 combinés du commerce contiennent typiquement 75 à 100 μg de K2 MK-7 pour 2000 à 5000 UI de D3. Or l'activation complète de la MGP demande, selon les travaux de Rotterdam et de Maastricht, autour de 180 μg de MK-7 par jour. Les ratios commerciaux placent donc la K2 systématiquement sous-dosée par rapport à la quantité de calcium qu'elle est censée orienter. La règle pratique: séparer. Vitamine D à dose modérée le matin, avec un repas gras, ajuster aux résultats sanguins si nécessaire. K2 MK-7 à 180 à 200 UG dans un complément dédié, idéalement au repas du soir pour exploiter la cinétique longue de la MK-7 . Assez de théorie, voici comment je traduis tout ça en gestes quotidiens. Quotidien, sans transformer le soleil en religion. Protocole Vitamine D pratique, sans intégrisme solaire. L'objectif n'est pas de griller votre peau à midi en juillet. L'objectif est de réintroduire le soleil comme thérapeutique quotidienne, dosée, intelligente. Votre protocole Vitamine D en 5 points: 1. Lumière du matin: 10 à 20 mains dehors, sans vitres ni lunettes, dans l'heure après le réveil. Pourquoi? Calme le cortisol et la mélatonine, prépare la peau.
2.
Soleil d'été dosé: 15 à 30 mains torses, jambes entre 11h et 14h de fin mars à fin septembre, jamais jusqu'au coup de soleil. Pourquoi? Recharge le réservoir cutané de photoproduits. 3. Suppléments divers: 2000 à 4008 J le matin avec 15 grammes de lipides, cible 40 ou 60 nanomoles. Pourquoi? La synthèse cutanée tombe à zéro d'octobre à mars.
4.
L'écofacteur séparé: magnésium 300 ou 400 milligrammes, bisglycinate, malate, K2, MK7, 180 ou 200 Ug le soir dans un complément dédié, vitamine A préformée.
Pourquoi?
Sans œufs, la D ne s'active pas, ou calcifie les artères. 5. Le mouvement: 3 à 5 séances/semaine force endurance. Pourquoi? C'est ce qui libère vos réserves adipeuses de D en hiver. Les cofacteurs en un coup d'œil: cofacteurs, dose, forme. Moment vitamine: D3 2000, 4000, UI, J, hiver. Cholécalciférol matin. Repas gras: 15 grammes lipides, magnésium 300, 400 milligrammes. Supplémentaires? Bisglycinate ou malate? Padoxyde? Indifférent. K2 MK-7, 500 €, 200. UG compléments séparés soir, repas vitamines. Apport alimentaire régulier? Préformé? Jaune d'œuf? Foie de morue? Indifférent. La vraie question à poser aux patients: mes patients qui arrivent avec un 25 OH débat, je ne demande plus en premier à quel dosage êtes-vous supplémenté. Je demande: quand avez-vous vu pour la dernière fois le lever du soleil sans vitre entre vous et lui? La réponse en dit plus long plus sur leur santé que n'importe quel bilan biologique. Le soleil est un médicament. Il faut le doser comme tout médicament. Il faut le respecter comme toute hormone. Et il faut arrêter de le remplacer par un comprimé en feignant que c'est équivalent. Prenez soin de vous. Obtenez un cadeau pour partager la longévité. Vous pouvez obtenir des cadeaux gratuits en parrainant vos amis et votre famille à notre newsletter. Vous avez actuellement 0 parrainage. Il ne vous en manque plus qu'un pour l'obtenir. 1 recommandation: mon kit de survie moderne de la longévité. 2 recommandations: 25 de réduction sur les produits. 3. Recommandation: mon livre L'Anatomie du Vieillissement. Cliquez ici pour partager. Vous pouvez aussi copier et coller cette URL qui vous appartient pour l'envoyer à quelqu'un. https://news.drador.com/subscribe. Bref, placeholder disclaimer: je ne suis pas votre médecin, ces contenus sont éducatifs, ce ne sont pas des consultations personnelles. Demandez conseil à votre praticien avant tout changement, conformément aux droits en vigueur en Suisse.
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